Der Euler-Liljestrand-Mechanismus ist die Grundlage der HPV – der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion.
Nun frei nach Jean Putz “Dat isene Lung… ” (der/die Kölner*in möge mir verzeihen)… also die Lunge als Organ bringt Sauerstoff aus der Atemluft in die Blutbahn und Kohlendioxid aus dem Blut an die Luft – dient also der Oxygenierung und Decarboxylierung.
Gemeinhin besteht das Ganze also aus Ventilation, Diffusion und Perfusion.
Geschickterweise sollte also da wo Luft hinströmt, auch Blut hinströmen.
Wenn Luft da hinströmt, wo kein Blut Sauerstoff aufnehmen kann, dann nennt man den luftdurchströmten Anteil “Totraum” (Totraum ist also jeder Anteil des Atemweges, der nicht am Gasaustausch teilnimmt, etwa 2 ml/kg KG).
Wenn Blut da hinströmt, wo keine Luft hinkommt, dann kommt es nicht zur Oxygenierung (oder Decarboxylierung), es wird also sauerstoffarmes Blut die Lunge wieder Richtung Systemkreislauf verlassen – man spricht dann von “Rechts-Links-Shunt“, also als wäre das Blut wie über einen Kurzschluss an der oxygenierenden Lunge vorbeigerauscht. Ein Stück weit ist das physiologisch. Der Shuntanteil beträgt beim Lungengesunden etwa 3-5%, unter Narkose etwa 10-15%, ab 30% wird’s mit dem Leben immer weniger – also nicht mehr – vereinbar.
Die Lunge ist nun in der Lage die Perfusion in nicht ventilierten Bereichen zu drosseln. Sinkt also in der Lungenstrombahn der paO2, dann steigt in den Gefässen (genauer den Arteriolen) der Strömungswiderstand. Regional dient der Euler-Liljestrand-Mechanismus also zur Reduktion des RL-Shunts und der Verbesserung der Oxygenierungsleistung. Global führt er aber mit sinkendem paO2 über den Tonusanstieg mit Abnahme des Strombetts zu einer steigenden Rechtsherzbelastung… soll heissen, wenn einer eh schon nen pulmonalen Hypertonus hat, dann achte bitte auf Normoxie und Normokapnie. Warum Normokapnie? Nun der pH beeinflusst die HPV ebenfalls und zwar sowohl als saure, als auch alkalische Abweichung (etwas mehr). Ergo: Normokapnie.
In der erkrankten (Sepsis/ ARDS!) Lunge kommt es zu Dysfunktionen auch der Gefässe, die HPV fällt also ggf. regional aus. Volatila wirken sich oberhalb von 1-1,5 rel.MAC negativ auf die HPV aus, ebenso wie verschiedene Vasodilatantien beispielsweise Calciumantagonisten. Gerade bei der Einlzngenventilation lohnt die Beschäftigung mit der Thematik! Denn ohne HPV keine ELV.
Nebenbeibemerkt: Sonst ist das im Körper übrigens genau andersrum. Also sinkt im Hirn beispielsweise der paO2 (und steigt vor allem der pCO2) dann kommt es eher zur Vasodilatation… sinkender pCO2 wiederum macht cerebral (kurzfristig) Vasokonstriktion… wir nutzen das zur akuten Hirnödemtherapie! Und die Oma mit den vorbestehenden Stenosen der hirnversorgenden Arterien profitiert aus diesem Grund von der Normokapnie… aber ich schweife ab…
[…] Der Sympathikotonus hat zunächst einmal nichts damit zu tun, soll heissen, auch nach Denervierung bleibt der Bayliss-Effekt erhalten. Sein Effekt ist aber im Gesamtkonzept der Tonussteuerung eher als gering einzustufen. Noradrenalin (v.a. α1),Vasopressin (via V1), Angiotensin (via AT1-Rez) als Tonika und NO (via Guanylatcyclase, cGMP, Proteinkinase G, Myosin-Leichtketten-Phosphatase und Desaktivierung von Myosin), Acetylcholin (via M3), so wie saure Valenzen, O2-Abfall und CO2-Anstieg vermitteln wesentlich einflussreichere Effekte. Ein Defekt im Sinne einer metabolisch bedingten Vasoplegie jedoch führt gerade cerebral zu Hyperämie und Hirnödem. Pulmonal fehlt der Bayliss, dafür hat’s hier Euler-Liljestrand. […]
[…] der Einlungenventilation oder bei der Sectio. Pulmonale Shunteröffnung und ein Ausschalten der HPV, der hypoxischen pulmonalen Vasokontriktion, verschlechtern hier das […]
[…] erinnern uns an den Euler-Liljestrand-Mechanismus. Idealerweise steuert dieser durch Vasokonstriktion in hypoxischen Arealen den Blutfluss der Lunge […]