Der Sauerstoffverbrauch liegt bei 250-300 ml/min (3,5 ml/kg/min) in Ruhe, unter maximaler Belastung bei Otto Normalverbraucher bis 10fach höher. Rønnestad et al maßen gar einmal eine maximale Sauerstoffaufnahme VO2max von 96,7 ml/kg/min (https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00798.2018), übliche Spitzensportler liegen jenseits der 60.

Nun muss das Hirn ja irgendwie mitkriegen, wenn der Körper O2 braucht. Im Bereich unwillkürlicher Atmung geschieht diese “medulläre Integrationsleistung” vereinfacht gesprochen auf der Basis von Rückkopplungssystemen der Partialdrücke für Sauerstoff, Kohlendioxid und dem pH des Blutes. Dafür hat die Medulla also Meßfühler.

vereinfacht gilt: AMV ~pCO₂, 1/pO₂, 1/pH 

Der pCO₂ ist beim Gesunden wesentlichster Einflussfaktor für die Steuerung des Atemminutenvolumens. Wie wir beim regulieren des AMV in der Narkose orientiert sich also die Medulla an der Hypo-/Normo-/Hyperkapnie (also dem pCO2) als Maß der alveolären Ventilation und passt das Atemminutenvolumen über Atemtiefe und Frequenz in einen Bereich zwischen 35-45 mmHg (entsprechend 4,6-6 kPa) an. Beim wachen Patienten löst bereits ein geringer Anstieg ein Gefühl ausgeprägter Atemnot mit Beschleunigung und Intensivierung der Atmung aus. COPDler adaptieren hier und die CO2-geleitete Korrektur inklusive Atemnot fällt weitgehend aus.

Der CO2getriggerte Anstieg des AMV ist beträchtlich: 1 mmHg erhöht das AMV bereits um 50%, ein Anstieg von 40 auf 60 mmHg verzehnfacht das AMV auf um 70 l/min (Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagel – Physiologie; im Schaubild die “dicken, roten Punkte”).  Innerhalb physiologischer Grenzen ist der rein CO₂-abhängige Anstieg quasi linear. Wir merken uns, dass ein Ruheatemminutenvolumen von etwa 7 l bei Normokapnie um 40 mmHg herrscht.

pCO₂ + 1 mmHg = AMV + ca 50%

Bis dahin war es nur de pCO2. Zusätzliche Afferenzen aus den Glomus caroticum et aorticum können – nun durch Abfall des PO2 – die Reaktion deutlich verstärken (gestrichelte orangene Linie). Bei Normoxie besteht in den Glomera eine Basisaktivität um 1-2 Hertz, die bei Abfall des pO₂ steigt und im Bereich unter 20-30 mmHg ihr Maximum erreicht. Der Einfluss des pO2 allein ist allerdings gering. Sein alleiniger Abfall führt zum Anstieg des AMV, der folgende pCO₂-Abfall (durch Hyperventilation) reduziert dies jedoch wieder. In Kombination von Hypoxie und Hyperkapnie jedoch kommt es zu einer überschiessenden AMV up-regulation. Ähnliches gilt für einen pH-Abfall.

Bei chronischer Hyperkapnie und Hypoxie wie z.B. bei schwerer COPD kommt es zur deutlichen Desensibilisierung der CO₂-Chemozeptoren und der pO₂ tritt als Atemtrigger in den Vordergrund. Solange eine milde Hypoxie besteht (unter 90 mmHg) bleibt der Atemantrieb trotz CO2-bedingter Atemlähmung erhalten, Sauerstoffgabe jedoch, die zu Normoxie führt, induziert dann durch Wegfall des Atemantriebs einen Atemstillstand! Ziel einer Sauerstoffgabe ist hier eine Reduktion der pulmonalen hypoxischen Vasokonstriktion und des pulmonalarteriellen Hochdrucks mit einem pO₂ um 60-80 mmHg, nicht die Normoxie! Deshalb die oft gehörte Daumenregel “COPDler nur 2l O₂ maximal via Nasensonde”… effektiver wäre die Einstellung anhand der BGA.