Schmerz 2 – „Schmerzbahn“ Soma & Psyche

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Michel

Schmerz ist ja nach der Definition der International Association for the Study of Pain (IASP): “an unpleasant sensory and emotional experience associated with, or resembling that associated with, actual or potential tissue damage,” – die Deutschen machen daraus „ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit einer tatsächlichen oder drohenden Gewebeschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird.“ – klar wird, Schmerzwahrnehmung ist mehr als ein Reiz, der sich lokalisierend abbildet. Nozizeption und Schmerzwahrnehmung decken sich nur partiell und die Strukturen, die der Schmerzwahrnehmung und -weiterverarbeitung dienen, sind eng mit dem Gefühlserleben verknüpft – mit allen zugehörigen Möglichkeiten der Einflussnahme. Dass sich also Psyche und Nozizeption beeinflussen zeigt sich bereits anatomisch – das biopsychosoziale Modell ist uns sozusagen ins Hirn geschrieben.

orange – primäre Somatosensorik, blau Integration Bewusstsein/ Stress/ Emotion

Aber fangen wir vorne an. Ganz mechanistisch gedacht ist da erstmal ein Schmerzreiz, der an Sensoren – „Nozizeptoren“ – wirkt. Von unserer Ausstattung her sind das Mechano– und Thermozeptoren, so wie polymodale Nozizeptoren, die auf Druck, Temperatur und chemische Reize (Histamin, Serotonin, Kaliumionen (mal an einer Kaliumampulle geschnitten? Das vergisst man nicht so schnell…), Bradykinin, Protonen, ATP, Prostaglandine…) reagieren. Funktionell gibt es da Ionenkanäle und an G-Proteine gekoppelte Varianten.

Wir erinnern uns an die Herren Erlanger und Gasser, denn ausschliesslich wireless geht es nicht im nozizeptiven System (humorale Faktoren sind dennoch wichtig! Stichwort Modulation!). Wir brauchen also Nervenfasern: Über schnelle Aδ-Fasern flitzt unser somatischer Schmerz in sensorischen peripheren Nerven nach zentral, über langsamere weil unmyelinisierte C-Fasern trottet ihm der viszerale Schmerzreiz hinterher. Der somatische ist dabei gut lokalisierbar, spitz und scharf, der protopathische auch viszerale Schmerz ist dumpf und schlecht lokalisierbar. Nicht ganz richtig, aber als Mnemonic dient uns der Nadelstich in den Finger, erst ein scharfer Stich und mit einigem Abstand ein dumpfer Schmerz, vielleicht ein Pochen, eine Sequenz von fasertypenabhängiger Perzeption.

Zur solch einer Faser gehört nun ein Neuron, das erste Neuron der Schmerzbahn liegt im Spinalganglion des passenden Segments von wo es seine Fasern als Teil der Hinterwurzel/ Radix posterior ins RM-Hinterhorn entsendet.

Die Umschaltung auf das zweite Neuron geschieht hier in der Substantia gelatinosa, einem gallertigen V im Grau des Hinterhorns. Von hier kreuzen unsere Fasern über die Commisura alba auf Segmenthöhe ins gegenüberliegende Vorderhorn und steigen jetzt als Teil des Vorderseitenstrangs unter dem klingenden Namen Tractus spinothalamicus lateralis zu – na, mal raten? Richtig, Thalamuskernen auf.

Der Thalamus wird gern hochtrabend als „Tor zum Bewusstsein“ bezeichnet, tatsächlich projeziert er sämtliche Sensorik mit Ausnahme des Geruchssinns Richtung Cortex, dient also als zentrales Verteilerzentrum. Gern gefragt wird ja auch noch nach dem 3. Neuron der Schmerzbahn, das läge nun hier im Thalamus, also dem Zwischenhirn – hier endet die ‚gemeinsame‘ Schmerzbahn. Der Thalamus als Komplex besteht aus zahlreichen (etwa 100 in in 5 Hauptgruppen anterior (> limb. System/ Gyrus cinguli), medial (> präfrontaler Kortex), ventral (> Nccl. ventralis posterior & ventralis posterolateralis & ventralis posteromedialis z. Gyrus postcentralis), posterior und dorsal) funktionellen Kerngebieten, deren genaue Details ich euch erspare, wichtig ist, dass unterschiedliche Kerngebiete im Sinne eines Verteilers den ursprünglichen Schmerzreiz nun in Areale des Gehirns leiten, die der Lokalisation, Bewusstwerdung und der affektiven Einordnung dienen – unser Schmerz kommt also beim Individuum an und erhält seinen spezifischen Charakter – aus der AP-Salve wird eine Empfindung. Für die Lokalisation unseres Schmerzes geht`s zum Gyrus postcentralis (nein, nicht der Fast Food Grieche hinter dem Bahnhof), genauer in die Areale S1 und S2 nach Brodman, also den primären und sekundären sensomotorischen Kortex. Für die bewusste Wahrnehmung, dass da etwas weh tut, geht es zum präfrontalen Kortex (PFC), die Insula als Integrationsort aller „introspektiven Reize“ und Zentrale „affektiver Einordnung“ hängt uns ein emotionales Label dran. Der anteriore cinguläre Kortex (ACC) als Teil des limbischen Systems, Ort des freien Willens, vegetativer Steuerung und Affektregulation erhält ebenfalls Afferenzen aus dem Thalamus und sorgt für vegetative Erregung und gerichtete Aktivität. Insula, PFC und ACC gemeinsam wirken auf die Amygdala ein. Die auch Mandelkern genannte Amygdala ist auch Teil des limbischen Systems, ihre Funktion ist v.a. mit negativen Emotionen, Angst, Antrieb und der Triebsteuerung vergesellschaftet. Unser Aua kriegt hier also das Label „not good“ und die Färbung Angst, wird also zu einer Sache, der wir uns fernhalten wollen und die Verarbeitung hier und im ACC führt via Formatio reticularis zu vegetativer Aktivierung, vulgo „Stress“ mit der Folge entsprechend flüchtiger Verhaltensaktivierung.

ACC und Amygdala projizieren zusätzlich auf das periaquäduktale Grau (PAG) im Hirnstamm. Von hier werden serotoninerge Raphekerne aktiviert, die wiederum Interneurone in der Substantia gelatinosa (ja, wir sind wieder auf Rückenmarksebene!) aktivieren, die unsere C und Aδ-Fasern über Opioidrezeptoren hyperpolarisieren und damit eine Aktivierung des zweiten Neurons der Schmerzbahn reduzieren bis verhindern – PAG und die damit zusammenhängende deszendierende Schmerzhemmung sind als „pain gate“ ein zentraler Bestandteil unserer Schmerzmodulation, stimuliert man das PAG künstlich kommt es zu augenblicklicher Analgesie [ AI, Fields HL (November 1978). „Endogenous pain control mechanisms: review and hypothesis“. Ann. Neurol. 4 (5): 451–62. doi:10.1002/ana.410040511PMID 216303S2CID 72620829.]… übrigens sind auch Verhaltensmodulationen von hier aus gesteuert, Flucht- und Totstellreflexe nehmen hier im Tierreich ihren Ausgang.

„Pain Gate“ – absteigende hemmende Bahnen, man beachte auch die primäre Aktivierung des PAG ausgehend vom 2. Neuron

PS: andere Interneurone wirken analog, kommen aber von peripheren Mechanozeptoren. Dass wir schmerzende Stellen reiben, hat hier sein neuroanatomisches Korrelat.

Neuroinhalte verursachen bei mir meist auch Fluchtreflexe und Schmerzen, damit es euch nicht ähnlich geht, enden wir hier erst einmal.

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