BoA ist Edutainment, kein Lehrbuch! BoA dient der Unterhaltung und Information und keinesfall als Anleitung für medizinisches Handeln, weder von Laien noch von medizinischem Fachpersonal. Die Grundlage medizinischen Handelns muss immer die Expertise entsprechend zugelassener Behandler auf der Basis profunder durch ein Studium und adäquate Praxis erworbener Kenntnisse in Union mit der Anleitung durch entsprechend geschulte Fachkräfte im sicheren Rahmen einer medizinischen Einrichtung sein. BoA kann und will das nicht leisten.
Michel
Es gibt ja so Sätze, die hört man im Studium ohne weitere intellektuelle Verankerung ad nauseam… in der Endokrinologievorlesung gehört “Glukagon ist Gegenspieler des Insulins” dazu. Damit erledigt sich meist auch das, was man im üblichen Studium zwischen Rumpfvorlesung, Paukboden, Bierhalle und Wohnheim zu Glukagon zu hören bekommt.
Später begegnet einem Glukagon dann nochmal als Akutmedikament in der Notfallmedizin zur Behandlung der Hypoglykämie z.B. als Hypo-Kit 1 mg – Vorsicht: s.c. oder i.m.! Der Vorteil: Mutti kann Vatti das Hypo-Kit auch bei Bewusstlosigkeit in Deltoid oder Oberschenkel rammen, wo “Traubenzückerchen” schlucken schon nicht mehr opportun ist und nach 10 Minuten sollte es schon bergauf gehen – also mit dem Blutzucker
Akute schwere Hypoglykämie: Glukagon 1 mg s.c./ i.m. (bis 25 kg 0,5 mg)
Und auch hier erschöpft sich die weitere assistentenseitige Durchdringung mit der Idee, meistens werde einem ein Bolus mit 20 ml G40 genausogut helfen…
Nebenbei benutz(t)en unsere Freunde der Gastroenterologie Glukagon wohl zur Motilitätshemmung bei GIT-Doppelkontrastverfahren, hier mit 0,2-0,5 mg i.v. oder bis zu 2 mg i.m..
Dabei ist Glukagon ein interessantes notfallmedizinisch-toxikologisches Gimmick, dessen uns hier interessierende Eigenschaft gar nicht im Beipackzettel steht: Glukagon eignet sich als Antidot bei Intoxikationen mit Betablockern. Die Zielsetzung ist die Überbrückung bis zur definiten intensivmedizinischen Therapie (Isoprenalin, Dubutrex, Schrittmacher, Elimination…) weil die Wirkzeit im Bereich zwischen 10 bis 40 Minuten angesichts langwirksamer Betablocker ein baldiges Rebound wahrscheinlich macht. Also: Glukagon zur Akuttherapie.
Wie macht es das? Betablocker wirken über die (selektive) Blockade von Betarezeptoren. Im Bezug auf das Herz interessieren uns primär β1-Rezeptoren. Ihre Aktivierung durch beispielsweise Adrenalin vermittelt u.a. Inotropie und Chronotropie. Eine Betablockerintoxikation/ -überdosierung führt entsprechend zu Bradykardie und Auswurfminderung.
Damit Adrenalin Wirkung vermittelt, bindet es an den β1-Rezeptoren. Dieser ist ein G-Proteingekoppelter Rezeptor, vermittelt seine Wirkung also über ein stimulierendes G-Protein (GS). Stimulierend wirken G-Proteine unter Verbrauch von GTP (Guanidintriphosphat) auf die Adenylatzyklase. Durch Stimulation der Adenylatzyklase kommt es zu einer Zunahme an intrazellulärem cAMP (cyklischem Adenosinmonophosphat). Und hier treffen sich unsere Aktivierungswege von Adrenalin und Glukagon am Myozyten: Wie Adrenalin führt Glukagon über GS zu einem Anstieg von cAMP. Die Kaskade zu Inotropie und Chronotropie hat also zwei Zugangswege, eben Adrenalin und Glukagon – et voila, wenn die Betakaskade blockiert ist, Glukagon hilft!
Was passiert nach dem cAMP-Anstieg? Im Myozyten läuft im Prinzip die Kaskade einer Betaadrenozeptoraktivierung, also ebenfalls eine Stimulation der Phosphokinase A, dadurch eine Phosphorylierung von L-Typ-Calciumkanälen, deren folgend steigende Öffnungswahrscheinlichkeit sowohl die spontane diastolische Depolarisation beschleunigt, als auch über eine Vermehrung intrazellulären Calciums zur Kontraktilitätssteigerung führt.
Im Hepatozyten – denn Hauptwirkort für die BZ-Mobilisation ist die Leber – stimuliert cAMP die Proteinkinase A, diese phosphoryliert die UDP-Glykogensynthase und die Phosphorylasekinase. Erstere wird hierdurch inaktiviert, der Glykogenaufbau kommt zum erliegen, letztere stimuliert die Glycogenphosphorylase, die aus Glycogen Glucose-1-Phosphat macht…
cAMP wird übrigens über die Phosphodiesterase abgebaut zu Adenosinmonophosphat, Glucagon selbst als Polypeptid wird hepatisch gespalten. Phosphodiesteraehemmstoffe kennt der Anästhesist übrigens aus zahlreichen Alltagsthematiken, Koffein ist ein unspezifischer Hemmstoff der PDE-Isoenzyme, Sildenafil wirkt an Gemächt drucksteigernd und in der Lungenstrombahn drucksenkend und Milrinon begegnet uns auf der Intensiv im Rahmen der Herzinsuffizienztherapie…
Und was merken wir uns jetzt? Wie immer: “Glukagon ist Gegenspieler des Insulins” …und wirkt bei Betablockerintoxikation akut frequenz- und kontraktilitätssteigernd.
Hier mal wieder was zum querlesen: https://www.toxinfo.ch/customer/files/32/MB_Calcium_Beta_Blocker_2020_d.pdf
Danke. Erinnere mich an eine Intoxikation mit Betablocker, Calciumantagonist und Sartan bei der die üblichen Katecholamine, auch Supra, nicht mehr halfen. Wir waren ein reines Unfallchirurgisches Haus und hatten nur 1 Ampülchen. Der Apotheker hat in ganz Deutschland Glucagon gekauft bis der Patient nach 2 Tagen an eine Uniklinik verlegt werden konnte. Vasopressin war damals noch nicht in.