BoA ist Edutainment, kein Lehrbuch! BoA dient der Unterhaltung und Information und keinesfall als Anleitung für medizinisches Handeln, weder von Laien noch von medizinischem Fachpersonal. Die Grundlage medizinischen Handelns muss immer die Expertise entsprechend zugelassener Behandler auf der Basis profunder durch ein Studium und adäquate Praxis erworbener Kenntnisse in Union mit der Anleitung durch entsprechend geschulte Fachkräfte im sicheren Rahmen einer medizinischen Einrichtung sein. BoA kann und will das nicht leisten.

Michel

Wir antagonisieren Muskelrelaxantien in der Regel mit Neostigmin. Warum? Nun, nichtdepolarisierende Muskelrelaxantien wirken via kompetitivem Antagonismus am nikotinergen Acetylcholinrezeptoren. Heisst, wir können ihre Wirkung in bestimmten Dosisbereichen reduzieren bis verhindern, indem wir Acetylcholin im synaptischen Spalt hochballern. Das tun wir am einfachsten, indem wir die lokale membranständige ACh-Esterase blockieren. Dazu nehmen wir Acetylcholinesterasehemmstoffe. Idealerweise reversibel bindende wie Neostigmin.

Die irreversibel bindenden dienen eher fatalen Zielsetzungen in Krieg und im an Schädlingsvernichtung orientiertem Gemüseanbau. Beispiele? Nun, jenseits des Urals wählt man eher Novitschok, im französischen Grenzgebiet eher E605 oder Parathion (ein Organophosphat), die Wirkung ist letztlich dieselbe – ein anhaltender ACh-Esteraseblock und damit mit dem Leben kaum mehr vereinbare Dosen an Acetylcholin.

Um die systemische Wirkung vom nun hochgeballerten Acetylcholin in vivo zu reduzieren – z.B. Herzstillstand und Schleimerei – fügen wir noch einen Stoff hinzu, der die muskarinen Acetylcholinrezeptoren partiell abschirmt und diese unangenehmen parasympathischen Nebenwirkungen minimiert. Suchen wir nach kompetitiven Antagonisten die selektiv an muskarinergen Rezeptoren wirken, kommen wir schnell zu Atropin. Da das nun wiederum zentrale Nebenwirkungen hat, wäre ein Stoff toll, der nicht nach zentral gelangt, denn ein ZAS wollen wir ja nicht. Hier stossen wir auf Robinul® – Glycopyrronium(bromid), das aufgrund seiner Ladung als quaternäre Stickstoffverbindung polar und damit nicht membrangäbgig ist. Was nicht im Hirn ankommt hat dort halt auch keine Nebenwirkungen. Ergo: Lieber Neostigmin/ Glycopyrronium statt Neostigmin/ Atropin.

Wenn wir nun aber Atropin genommen haben und unsere Oma, unser Opa (das cholinerg-noradrenerge Ungleichgewicht des ZAS ist primär ein Problem der oberen extremities of age) neurologisch durchsteigt, dann brauchen wir wiederum einen Stoff, der zentral auf die Acetylcholinkonzentration steigernd wirkt wie Neostigmin, das die Blut-Hirn-Schranke eben aufgrund seiner polaren Struktur als quaternäre Stickstoffverbindung nicht passieren kann. Glücklicherweise gibt es eine solche Verbindung – Physostigmin.

Physostigmin kann als tertiärer Stickstoffträger pH-abhängig protoniert sein oder nicht. Neostigmin ist immer positiv geladen. Damit kann Physostigmin unprotoniert über Membranen diffundieren, z.B. also die Blut-Hirn-Schranke überwinden und zentrale Wirkungen entfalten. Bei NDMR-Überhang schätzen wir den Mangel an zentraler Nebenwirkung, nehmen also lieber Neostigmin, beim ZAS wollen wir gerade zentral wirken, brauchen also Physostigmin.

Und Freunde – es heisst Physo- nicht Physiostigmin, das Zeug massiert euch nicht und turnt auch nicht mit euch.

Neostigmin/Glycopyrroniumbromid 2,5mg/0,5 mg in 1 ml – 0,02 mg/kg nach Herstellerangabe max. 2 ml (Erw.)

Atropin – 0,01 mg/kg, komplette Vagolyse & toxische Schwelle bei 0,03-0,04 mg/kg

Physostigmin (Anticholium) 0,04-0,08 mg/kg initial, ggf. nach 20 min wiederholen, ggf. via Perfusor 1 mg/h – cave! erst nach sauberer Ausschlussdiagnostik, beeindruckendes Nebenwirkungsprofil!