Bayliss-Effekt [inkl. pdf]

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Michel

Kleine Versprecher erzeugen Heiterkeit. Heute: Der Bayley`s Effekt.

Den Bayleys-Effekt kennt jeder, der schon einmal den Fehler gemacht hat, dieses Machwerk aus Koffein, Sahne und Whiskey zu probieren. Man versteht darunter ein dosisabhängiges hirnorganisches Psychosyndrom mit dem Symptomkomplex Dysarthrie, Verwirrtheit, Gleichgewichtsstörungen, Übelkeit und Erbrechen. Darum geht es hier nicht.

Bayliss nicht Bayleys

Der Bayliss-Effekt wiederum ist ein Teil des Regulationsmechanismus des myogenen Basistonus der Gefässe. Der Konterpart wäre dann noch die neurogene, sprich durch Noradrenalin aus sympathischen Nervenendigungen vermittelte Basistonusvariante. Beide Teile bedingen einen intrazellulären Calciumanstieg und damit eine Komplexbildung mit Calmodulin, Aktivierung der Myosin-Leichtkettenkinase, Myosinphosphorylierung und damit Tonusanstieg durch Aktin-Myosin-Interaktion… soweit so schön.

Der Bayliss-Effekt ist insofern spannend als er durch mechanosensitive Calciumkanäle vermittelt wird. Kommt es also unter Blutdruckanstieg zu einer Zunahme der Wandspannung im Gefäss, steigt der Tonus glattmuskulärer Zellen der Gefässwand durch Aktivierung von Calciumkanälen, es kommt zu einer reaktiven Vasokonstriktion, umgekehrt führt ein Absinken zu einer Tonusreduktion allerdings nun auf Basisniveau.

NA-Wirkung (alpha1) und Bayliss Effekt: relative Depolarisation durch dehnungsaktivierte Kationenkanäle (primär Natrium, sekundär Calcium aktiviert spannungsabhängige Calciumkanäle, wodurch Calcium via Calmodulin/ MLCK (glatte Muskulatur!) eine Aktin-Myosin-Interaktion bewirkt

Der Sympathikotonus hat zunächst einmal nichts damit zu tun, soll heissen, auch nach Denervierung bleibt der Bayliss-Effekt erhalten. Sein Effekt ist aber im Gesamtkonzept der Tonussteuerung eher als gering einzustufen. Noradrenalin (v.a. α1),Vasopressin (via V1), Angiotensin (via AT1-Rez) als Tonika und NO (via Guanylatcyclase, cGMP, Proteinkinase G, Myosin-Leichtketten-Phosphatase und Desaktivierung von Myosin), Acetylcholin (via M3), so wie saure Valenzen, O2-Abfall und CO2-Anstieg vermitteln wesentlich einflussreichere Effekte. Ein Defekt im Sinne einer metabolisch bedingten Vasoplegie jedoch führt gerade cerebral zu Hyperämie und Hirnödem. Pulmonal fehlt der Bayliss, dafür hat’s hier Euler-Liljestrand.

Und auf schlau für die mündliche Prüfung (Bitte mit einem snobistischen Gesichtsausdruck mit herablassend gesenkten Augenlidern): “Der Bayliss-Effekt bezeichnet die myogene Autoregulation durch dehnungsbedingte Vasokonstriktion auf der Basis mechanosensibler Calciumkanäle, wobei der sich ergebende Calciumeinstrom zu einer Tonussteigerung durch Aktivierung der Aktin- und Myosinfilamente glattmuskulärer Zellen der Gefässwand via Calmodulin und Myosinleichtkettenkinase führt” Nur so Freunde, nur so.

Bissel noch am Rande

Die perfusionsbestimmende Stromstärke, also der Blutfluss pro Zeit bestimmt sich aus dem Quotienten aus der treibenden Kraft, also der Druckdifferenz durch den Wiederstand. Analog zu I=U/R bei Herrn Ohm heisst es nun:

HZV = (MAD-ZVD)/TPR

[HZV Herzzeitvolumen, MAD mittlerer arterieller Druck, ZVD zentraler Venendruck, TPR – totaler peripherer Widerstand]




Ein Kommentar

  1. “Analog zu I=U/I bei Herrn Ohm […]”

    U=R * I
    bzw. umgestellt
    I = U/R bzw. R = U/I

    Mein Physiklehrer wäre so stolz auf mich (:o

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