Es gibt in der Gyn und hier v.a. in der Geburtshilfe einige Schreckgespenster, die man gerade am Anfang fürchtet. Da ist erstmal die Tatsache, dass es da ja zwei Patienten auf`s Mal zu beschützen gilt. Dann ist da das ewige Kreislaufthema: Auf der einen Seite muss genügend Druck auf den Spiralarterien sein. Auf der anderen Seite aber gibt es bestimmte Katecholamine, die eben diesen Spiralarterien mal schnell den sprichwörtlichen Saft abdrehen, was dem Kind vor Abnabelung eher schlecht bekommt. Und wer einmal das zweifelhafte Vergnügen hatte, im Sectiosaal ein solches Kind zu reanimieren, der vergisst das nicht so schnell wieder. Soll heissen, jedem von uns ist klar, auch im Alltag ist man im Sectiosaal gut beraten, Gewehr bei Fuss zu stehen – will man auf den martialischen Terminus verzichten: Man muss gut vorbereitet sein, alle Eventualitäten überschauen, alle Medis parat haben. Und trotzdem sprudelt einem auch nach Jahren gelegentlich das Adrenalin.

Unter den seltenen aber zeitkritischen Schreckgespenstern ist sicher eines der hervorragendsten, wenn auch eines der selteneren die Fruchtwasserembolie. Jeder denkt daran (hoffentlich), wenige erleben eine im Vollbild – glücklicherweise möchte man sagen.

Die Zahlen für die Inzidenz sind schwer zu ermitteln, abortive oder subklinische Formen entgehen uns, die fulminanten akuten Verläufe als “Vollbild der Fruchtwasserembolie” liegen bei einer Inzidenz um 1,9-6,1 pro 100.000 Geburten.

Will man die Fruchtwasserembolie definieren, klingt der Pathomechanismus zunächst einmal einfach: “Peripartales Eindringen von Fruchtwasser in den mütterlichen Kreislauf über eine gestörte fetomaternale Schranke.”.

Was heisst peripartal in diesem Zusammenhang? Wir sprechen von einem Zeitraum vom Beginn der Wehentätigkeit bis 30 Minuten nach Entwicklung der Placenta. 70 % der Fructwasserembolien ereignen sich unter Geburt, 20 % unter Sectiobedingungen und ca. 10% direkt post partum. Die Letalität wird – wohlgemerkt in den entwickelten Ländern – auf 60% geschätzt!

Und was heisst Fruchtwasser. Letztlich ist Fruchtwasser ein wildes Gemisch von kindlichen Epithelzellen, Lanugohaaren, Käseschmiere, also Lipiden, Glycoproteinen, Mekonium, Urinbestandteilen und verschiedensten Mediatoren – u.a. Prostaglandinen, Thromboxanen, Leukotrienen, verschiedenen Zytokinen, Aktivatoren von Thrombozytenfunktion und Komplement. Kurz gefasst, um auf den Pathomechanismus eingehen zu können, gibt es zwei Fraktionen: Fremdmaterial und Mediatoren und drei Folgen: Obstruktion, Vasoplegie und Gerinnungsaktivierung.

So, soweit so gut. Und was passiert nun?

Für die Ausschlussdiagnose der Fruchtwasserembolie ist der zeitliche Zusammenhang wichtig. Was wir sehen ist eine zeitliche Assoziation von akut auftretender Hypotonie (RRsys < 90 mmHg) und Hypoxie/ Zyanose (SpO2 < 90%) mit einer sich rasant entwickelnden Koagulopathie ohne Fieber und ohne vorausgegangene periupartale Blutung oder Praeklampsie/ Eklamsie als Grund für kardiale und koagulopathische Symptome.

Nun, dröseln wir es etwas auf: Der genaue Pathomechanismus ist nicht abschliessend geklärt. Es ergibt sich jedoch ein “Kombischock” – also ein Mischbild aus obstruktivem, dann kardialem, anaphylaktischem/-oiden, hypovolämen, distributivem und hämorrhagischen Schock.

Der Grundidee nach verlegen Fremdmaterialien wie Epithelzellen und Lanugohaare oder Lipidkomplexe rein mechanisch Teile der Lungenstrombahn und führen über diese Obstruktion und die folgende pulmonale Vasokontriktion zu pulmonalarterieller Hypertonie und in der Folge progredienter Rechtsherzinsuffizienz. Daher der Begriff Fruchtwasserembolie. Im Tierversuch sind dazu vergleichsweise grosse Mengen an Fruchtwasser notwendig, die so im menschlichen Setting kaum zu realisieren wären. Mediatorenbedingte (analog zum Palacossyndrom) oder immunologische Prozesse werden diskutiert. Die erwähnten Prostaglandine, Thromboxane, Leukotriene bereiten allesamt den Weg zu pulmonaler Vasokontriktion und Bronchokonstriktion, so dass man heute von einer multifaktoriellen Genese ausgeht. Auch Tryptase und Histamin würden im Sinne einer Anaphylaxie der Mutter auf fremdorganische /Zellbestandteile entsprechend pulmonale wie kardiale Reaktion erklären. Nun lässt sich eine vermehrte Mastzelldegranulation in der Regel in solchen Patientinnen nachweisen, zusammen mit entsprechenden Mengen an Histamin, Tryptase, Bradykinin, Prostaglandienen, Thromboxanen, Leukotrienen etc., etc…. nur aber leider nicht in allen. Wie gesagt. Ein multifaktorieller Pathomechanismus wird propagiert.

Die Frühphase mit pulmonaler Obstruktion und Rechtsherzinsuffizienz und in der Folge Hypoxie und Hypotonie hatten wir beschrieben. Begleitend treten neurologische Auffälligkeiten bedingt durch die cerebrale Hypoperfusion auf. Unsere Mediatoren (u.a.Thromboxan, Komplementfaktoren und Gewebsthromboplastin aus fetalem Epithel und Uterusgewebe) sorgen für Thrombozyten-, bzw. allgemeiner überschiessender Gerinnungsaktivierung mit Faktorenverbrauch, DIC und schliesslich koagulopathischen Blutungen und hämorrhagiebedingter Hypovolämie. In der Spätphase kommt es zu einem zunehmenden Linksherzversagen mit Lungenödem. Grundlage ist die Kompression des linken Ventrikels durch den gestauten Rechtsherzanteil, mediatorenvermittelte Koronarspasmen, Mikroembolien und eine zunehmende Hypoxie mit entsprechend sinkender Sauerstoffversorgung des tachykarden linken Ventrikels. Die Endstrecke sind Ischämie, Infarkt und Rhythmusstörungen bis hin zu Kammerflimmern und Asystolie. Die begleitende Vasoplegie durch saure Valenzen und zirkulierende Mediatoren aggraviert die koronare Minderperfusion.

Schöne Kaskade “down the drain”… was können wir tun, um Mutter und Kind zu retten? Die Antwort ist: Zügig gezielt individuell symptomorientiert durchgreifend handeln!

1. Dran denken! Blande Geburt ad Kreislaufstillstand, Hypoxie und Blutung!
2. Inotropika + Vasokontriktoren unter TEE-Kontrolle (Rechtsherzfunktion?)
   1. KEINE VOLUMENÜBERLADUNG
   2. Noradrenalin + Dobutamin, Milrinon
3. Gerinnungskontrolle!
   1. initial 2 g Tranexamsäure + 2-4 g Fibrinogen (nach Tranexamsäure) + ggf. 2000 IE PPSB
      1. Hyperfibrinolyse stoppen und Fibrinogen >150-200 mg/dl
   2. wiederholtes Notfall-Labor (Q, PTT, Fibrinogen, Blutbild (Hb & Tc)) inkl. ROTEM
   3. Rahmenbedingungen kontrollieren (pH, ion. Calcium, Normothermie)
   1. ggf. Notfallschema der fortgesetzten Blutung mit EK:FFP:TK = 4:4:1 fahren
   2. nach klinischer Blutungsneigung und Laborparametern weiter individuell therapieren
4. inhalative pulmonale Vasodilatatoren (5-40 ppm NO, 10 µg Iloprost repetitiv vernebeln)
5. ggf. operative Therapie
   1. unter Reanimation nach 4 min ohne ROSC: Notfallsectio
   2. Hysterektomie bei unstillbarer Blutung! bis 700 ml/min uteroplazentarer Blutfluss!

So. Nach diesem Parforceritt ein paar Ergänzungen. Wer bekommt eine Fruchtwasserembolie?

Risiken sind Alter der Mutter > 35 Jahre, Mehrlingsschwangerschaften, Implantationsstörungen (v.a. Praevia und vorzeitige Lösung), Prostaglandininduktion, Sectio und die instrumentierte Geburt.

Differentialdiagnosen sind die “normale” Lungenembolie, Myokardinfarkt (z.B. früher unter Ergotaminpräparaten und Oxytocin in hoher Dosis), peripartale Cardiomyopathie, Sepsis, Anaphylaxie, Anästhesiekomplikationen (Sympatholyse, hohe Spinale/ Epidurale, LA-Intoxikation, Aspiration…), Geburtshilfekomplikationen (Plazentalösung, Eklampsie, Uterusruptur, peripartale Blutung & Atonie…)

So, und jetzt frag mich bitte nochmal jemand, warum ich auch bei der benalen Geburt zwei gut laufende 18er Venflons will…

Grüsse aus dem Nachtdienst!

Da, noch was zum Weiterlesen:

• https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/015-063.html
• TXA & tpa-reiche Organe
• Dosierungen im Blutungsnotfall
• Physiologisches zur Schwangerschaft
• peripartale Blutung