Look me in the eye…

Allenfalls bei der Bauchlage denkt man hoffentlich daran, über mögliche retinale Schäden durch Druck aufzuklären. Genau deshalb ist es auch so wichtig, bei der Lagerung darauf zu achten, dass der Bulbus frei und am besten zur regelhaften Überprüfung auch sichtbar und zugänglich bleibt. Was übrigens nicht dokumentiert ist, kann man nicht mehr glaubhaft nachweisen, deshalb gehört die Dokumentation von Lagerungsangaben à la z.B. “Bulbi frei” meiner Meinung nach unbedingt ins Protokoll einer Bauchlagerung.

Es gibt wie so oft offensichtliche und weniger offensichtliche Pitfalls. Der weitaus häufigste Augenschaden ist die Erosion. Ein unlängst gehörtes “Was soll`s schon, brennt halt ein bisschen” find ich denkbar unangebracht, denn durch die gegebenenfalls folgenden Infektionen und refraktionsverändernden Schwellungen und Ödeme sieht unser Patient schlecht. Wenn man so aus der Narkose aufwacht und bekommt die Augen schmerzbedingt nicht auf oder sieht extrem verschwommen, ist das durchaus bedrohlich zu empfinden. Dinge wie mit dem Finger durch das Patientenauge wischen oder mit der Augensalbentube das Hornhautepithel mitnehmen sieht man leider nicht so selten, wie man es gerne hätte.

Von der Erosion geht es zum Trocknungsschaden des Corneaepithels. Nein, das ist keine Bagatelle mehr. Nach wenigen Minuten offenem Auge entsteht da bereits ein substantieller Schaden, an dessen Ende ein Hornhautulcus stehen kann. Was passiert, wenn das Hornhautepithel verschwindet, weil die Zellen desselben untergehen? Die darunterliegende Bowmanmembran und Matrix (“Stroma”) ist in ihrer Hauptfunktion “Klarheit” empfindlich gestört und lagert Wasser ein, wo keines hingehört, bzw. nimmt ebenfalls einen trocknungsbedingten Schaden mit, die Folge? Narbenbildung der Bowmanmembran und ggf. Quellung und Trübung des Hornhautstromas… in der Extremform kann es zur Ulcusbilung und in der Regeneration zu Gefäßeinsprossungen kommen. Beides dem Sehen eher abträglich und in der Konsequenz transplantationswürdig… also corneaseitig jetzt. Unken wir noch ein wenig kassandramäßig weiter, führt eine intraokulare Infektion via ein solches Ulcus ggf. zum Verlust des Auges. Was das für eine dazugehörige Regressforderung bedeutet, dürfte angesichts der gutachterseits wahrgenommenen Fahrlässigkeit zum Thema “einfacher Augenschutz” klar sein.

Aber auch der Perfusionsdruck im Auge verdient Beachtung. Beim Glaukom ist uns der Zusammenhang zwischen retinaler Perfusion, intraokulärem Druck und MAP hoffentlich noch geläufig? Wenn nicht:

OPP = MAP – IOP

Der okuläre Perfusionsdruck (OPP) sorgt für eine ausreichende retinale Perfusion. Sinkt er durch Abfall des MAP (z.B. induktions- oder lagerungsbedingt) gerade beim Glaukompatienten oder steigt der intraokuläre Druck durch anhaltendes Pressen, Kopftieflagerung oder Kompression der Jugularvenen, kann es zur retinalen oder neuronalen Ischämie (N. opticus!) kommen und in der Folge zum Papillenödem oder Sehstörungen bis hin zur Blindheit. Andere druckassoziierte Problematiken sind der Centralis-retinae-Verschluss, Zentralvenenthrombose und Stauungsblutungen gerade im Diabetikerauge. Eine kortikale Blindheit sollte man auch immer noch im Hinterkopf haben (ich hab`s heute ein wenig mit schlechten anatomischen Wortspielen, sorry).

Atropin und andere Mydriatika führen zur Mydriasis (ach…), damit huddelt sich der Irissaum in den Kammerwinkel, bei vorbestehendem Engwinkelglaukom löst man damit eventuelle einen IOP-Anstieg aus, der bei narkosebedingter Hypotonie schon auf die retinale Perfusion durchschlägt. Ergo Vorsicht bei Mydriatika beim Engwinkelglaukom. Dazu gehören in gewissem Maße auch unsere Sympathomimetika. Deren Einsatz wird aber durch den notwendigen MAP gerechtfertigt.

Den MAP im Auge zu behalten (sorry, again: no pun intended…) gehört zu unserem Alltag. Gerade bei extremen Lagerungen lohnt es sich bei vorbestehenden Perfusionsstörungen (zerebraler AVK, vorbekannten Episoden von Perfusionsstörungen am Auge oder eben Glaukom) die Überwachung via Arterienkatheter zu evaluieren , um Ischämien und Stase mit Embolie und Thrombose zu vermeiden. Ein weitgehend normaler MAP sollte das Ziel sein. Das kann für den Hypertoniker mehr sein, als für den Normotoniker. Dazu entweder den Druckwandler wieder mal auf Niveau des äußeren Gehörgangs anbringen oder auch bei NIBP-Messung die Differenz zwischen Messort (z.B. Oberarmmanschette) und region of interest beachten. Was heisst das? Liegt der Patient in beach chair, dann haben Oberarm und Circulus villisii etwa 20-30 cm Abstand, diese Wassersäule rechnen wir in mmHg um (also etwa 14-22 mmHg) und ziehen sie von unserem MAP ab. Heisst: messen wir am Oberarm 60 mmHg, dann herrschen am Hirnstamm bei 30 cm Höhenunterschied noch knappe 40 mmHg… und eben, das ist knapp und verlang eigentlich nach etwas Noradrenalin.

Stauungsblutungen im Rahmen langanhaltender extremer Kopftieflage z.B. bei roboterassistierten Prostatektomien sind schwieriger zu vermeiden. Auch hier ist die nun in die andere Richtung orientierte MAP-Einstellung einer der wenigen Parameter für den Anästhesisten. Eine Abwägung zwischen OP-Möglichkeit und Komplikationen ist notwendig, die gerade für die Prostaten geforderte restriktive Volumentherapie spielt uns hier erfreulichermaßen in die KArten.

Konjunktivale Ödeme können lästig sein, sind aber in der Regel nur sehr kurz vorhanden, harmlos und resorbieren sich in normaler Körperhaltung. Leichte Oberkörperhochlagerung beschleunigt den Prozess der Resorption.

Zu guter Letzt noch ein Wort zu den Augenverletzungen oder -komplikationen, die wir indirekt beeinflussen können. Schnippelt einer am Auge rum, gerade in der Tiefe (also alles was nicht Vorderkammer ist), dann sind Husten und Aufbäumen eher hinderlich bis deletär. Ausreichende Narkosetiefe und ggf. Relaxation tun also not!

Infrabulbäre oder retrobulbäre Blöcke macht der, der es kann. In der Regel der Augenarzt selbst. Die Nadel findet in ungeübter Hand durchaus den Weg in den Bulbus und man unterschätzt gerade bei grösseren anatomisch bedingten Refraktionsstörungen (“langes Auge” beim Myopen und so) gern die Bulbusausmaße!

Zug am Augenmuskel führt gerade bei Kindern über den okulokardialen Reflex gern tief in den Vagotonus, ergo die Brady- bis Asystolie. Darauf sollte man gefasst sein und Atropin oder vergleichbares auf dem Tisch haben.

Also was tun:

Über mögliche Augenschäden und mögliche Sehstörungen (z.B. auch passager nach Interskalenärblockade!) aufklären.
Augenlider schliessen und immer im Blick haben.
Wo das nicht möglich ist oder bei langen OPs vorsichtig wenig (!) Augensalbe (Vitamin A Augensalbe, Methylcellulosesalben o.ä. OHNE Konservierungsstoffe) sanft einbringen und mit hypoallergenen und weichen Pflastern die Augen ohne Zug verschliessen.
Sanft (!) das Pflaster am Ende wieder entfernen und den Patienten darauf hinweisen, dass die Salbe Grund für das Verschwommensehen ist.
In besonderen Situationen ggf. Uhrglasverbände wählen. Z.B. ist der Ellbogen des kopfständigen Assistenten, der sich 2 Stunden in der Orbita abstützt eher kontraproduktiv für den späteren Sehakt.
Druck auf`s Auge ist immer zu vermeiden, sauber lagern und auch im Zeitverlauf DOKUMENTIEREN. Das Motto: Check and Recheck!
MAP, OPP und IOP in die Betrachtungen einbeziehen.
Vorsichtiger Einsatz (wenn unbedingt nötig) von Mydriatika (v.a. Atropin) beim Engwinkelglaukom.
Augentropfen bei Glaukom werden in der Regel zur OP weiter verabreicht, außer ggf. in der Ophtalmologie
Atropin aufgezogen auf dem Wagen erspart dem Anästhesisten Koronarspasmen bei Bradykardien nach Augenmuskelzug.
Etwas mehr Empathie. Selbst Lichtscheinwahrnehmung und 10% Visus sind dem Betroffenen ein Himmelreich wert. Das lohnt die Mühe des Anästhesisten – immer. Period.