kurzgefasste linkskardiale Vitien

Jetzt wird’s sehr knapp, aber für den Alltag noch einmal kurz auf Anfrage für den Dienst hingerotzt:

Aortenstenose – langsam und vorlastig [unter 1-1,5 qcm KÖF (Klappenöffnungsfläche) hellhörig werden, unter 1 qcm KÖF sehr kritisch betrachten]

LV-Ausflusstrakt eng, damit vermehrte Pumpleistung bei koronarer Minderperfusion, ergo Ischämiegefahr bei Hypertrophie.

Killer sind Tachykardie und Hypotonie v.a. bei mangelnder Vorlast durch endokardiale Minderperfusion: bei Tachykardie verkürzt sich die Diastole überproportional, damit geringere Perfusionszeit bei ja ohnehin schlechter Koronarperfusion und hohem Sauerstoffbedarf bei engem Ausflusstrakt (Widerstand!) und konzentrischer LV-Hypertrophie. Was tun? O2! Volumen! Normo- Bradykardie! – wenn Katecholamine dann Noradrenalin (geringste Tachykardieneigung) KEIN KETAMIN KEIN PANCURONIUM (sympathikoton, bzw. vagolytisch!) PS: Koronare Minderperf, weil die Coronarien ja nach der Stenose abgehen, ergo da, wo der Druck nicht im erwarteten Masse ansteigt.

Aorteninsuffizienz – schnell und peripher offen

Rückfluss (Regurgitation klingt irgendwie nach Wiederkäuer, oder?) aus der Aorta während der Diastole macht exzentrische LV-Dilatation (ggf. bis in den Vorhof). Was tun? Normo- Tachykardie! – eine lange Diastole bei Bradykardie erhöht das Regurgitationsvolumen. Kein peripherer Widerstandsanstieg! Auch das macht mehr Rückfluss! Ergo eher an was inodilatatorisches denken, Dobutamin vielleicht.

Mitralstenose – langsam und trocken

Enger Übergang zwischen Vorhof und Kammer, ergo Rückstau und pulmonalarterieller Druckanstieg bis zur Rechtsherzinsuffizienz. Normo- Bradykardie! lange Diastole erlaubt bessere Ventrikelfüllung, Normovolämie! Hypervolämie birgt die Gefahr von Lungenödem und Rechtsherzversagen. Ergo am ehesten Noradrenalin und reine alpha-Stimulation und Wassertitration!

Mitralinsuffizienz – schnell und trocken

Regurgitation und Volumenlast für den linken Vorhof mit Rückstau… Normovolämie & Volumentitration! Lungenödemgefahr bei Hypervolämie. Normo(- Tachy)kardie. Kein peripherer Widerstandsanstieg wegen Zunahme der Regurgitation in der Diastole.




3 Kommentare

  1. Vielen Dank für diesen kurzen aber tollen Artikel!
    2 Fragen hätte ich noch. Zur Mitralinsuff. und dem letzten Satz: Erfolgt die Regurgitation nicht in der Systole?
    Aber vorallem zur Aortenklappenstenose: Ohne Vorlast weniger Ionotropie und schlechte Chancen zur Stenoseüberwindung, das ist klar. Mir fällt es leider immernoch etwas schwer mir vorzustellen, was Nachlastsenkung passiert. Bricht das HZV hier ein, weil die Koronarperfusion abnimmt und dem angestrengten Myokard einfach besonders schnell die Luft ausgeht oder brauche ich einen gewissen „Gegendruck“ um die Stenose überwinden zu können und ohne diesen verpufft mein (evtl) erniedrigtes Schlagvolumen einfach in der Peripherie?
    Beste Grüße!

Kommentar verfassen

Diese Website verwendet Akismet, um Spam zu reduzieren. Erfahre mehr darüber, wie deine Kommentardaten verarbeitet werden.