Jetzt wird’s sehr knapp, aber für den Alltag noch einmal kurz auf Anfrage für den Dienst hingerotzt:

Aortenstenose – langsam und vorlastig [unter 1-1,5 qcm KÖF (Klappenöffnungsfläche) hellhörig werden, unter 1 qcm KÖF sehr kritisch betrachten]

LV-Ausflusstrakt eng, damit vermehrte Pumpleistung bei koronarer Minderperfusion, ergo Ischämiegefahr bei Hypertrophie.

Killer sind Tachykardie und Hypotonie v.a. bei mangelnder Vorlast durch endokardiale Minderperfusion: bei Tachykardie verkürzt sich die Diastole überproportional, damit geringere Perfusionszeit bei ja ohnehin schlechter Koronarperfusion und hohem Sauerstoffbedarf bei engem Ausflusstrakt (Widerstand!) und konzentrischer LV-Hypertrophie. Was tun? O2! Volumen! Normo- Bradykardie! – wenn Katecholamine dann Noradrenalin (geringste Tachykardieneigung) KEIN KETAMIN KEIN PANCURONIUM (sympathikoton, bzw. vagolytisch!) PS: Koronare Minderperf, weil die Coronarien ja nach der Stenose abgehen, ergo da, wo der Druck nicht im erwarteten Masse ansteigt.

Aorteninsuffizienz – schnell und peripher offen

Rückfluss (Regurgitation klingt irgendwie nach Wiederkäuer, oder?) aus der Aorta während der Diastole macht exzentrische LV-Dilatation (ggf. bis in den Vorhof). Was tun? Normo- Tachykardie! – eine lange Diastole bei Bradykardie erhöht das Regurgitationsvolumen. Kein peripherer Widerstandsanstieg! Auch das macht mehr Rückfluss! Ergo eher an was inodilatatorisches denken, Dobutamin vielleicht.

Mitralstenose – langsam und trocken

Enger Übergang zwischen Vorhof und Kammer, ergo Rückstau und pulmonalarterieller Druckanstieg bis zur Rechtsherzinsuffizienz. Normo- Bradykardie! lange Diastole erlaubt bessere Ventrikelfüllung, Normovolämie! Hypervolämie birgt die Gefahr von Lungenödem und Rechtsherzversagen. Ergo am ehesten Noradrenalin und reine alpha-Stimulation und Wassertitration!

Mitralinsuffizienz – schnell und trocken

Regurgitation und Volumenlast für den linken Vorhof mit Rückstau… Normovolämie & Volumentitration! Lungenödemgefahr bei Hypervolämie. Normo(- Tachy)kardie. Kein peripherer Widerstandsanstieg wegen Zunahme der Regurgitation in der Diastole.