Pringle-Manöver & Leberparenchymblutung vs. ZVD

Da stolpert man so schlaftrunken in den ersten Punkt im Viscerosaal und der für 7:15 Uhr zu gut gelaunte Oberarzt fragt einen nach Pringle und das einzige was einem einfällt ist der Chipswerbespot aus den 90er mit „Pringles – einmal gepoppt, nie mehr gestoppt“, den man sich dann doch lieber verkneift… dann spritzt er fleißig den PDK auf, das Nitro fliegt und der Noraperfusor rattert… und warum der ganze Tumult?

Der geneigte Leser hat es längst erraten, es geht um Lebersegmentresektionen.

Messieurs Couinaud  (C. Couinaud: Le Foie. Etudes anatomiques et chirurgicales. Masson & Cie, Paris 1957) und Bismuth haben dieses mitunter ab 40 golfballharte Organ der allwochenendlichen Detoxifikation in 8 anatomisch gut abgrenzbare Segmente geteilt. Abgrenzbar insofern, als sie anatomisch leidlich unterscheidbar sind entlang ihrer Perfusion aus je einem Pfortader- und Hepatica-propriaast, zu denen sich dann je noch ein Gallengangsast gesellt. In diesem Zusammenhang erinnern wir uns nochmal an die portale Trias aus Gallengang – Ductus choledochus communis – Pfortader – Vena portae hepatis – und A. hepatica propria, die im Bereich der Leberpforte in das Organ eintreten. Der Vollständigkeit halber liegt diese dorsal zwischen linkem und rechtem Leberlappen und wird nach oben hin vom Lobus caudatus (ja, der ist trotzdem nicht kaudal…) und nach unten vom Lobus quadratus begrenzt. Sozusagen allumfassend liegt hier das Ligamentum hepatoduodenale, das unsere Trias hier sozusagen anatomisch gut fassbar enthält und uns gleich noch einmal interessieren wird.

Die Perfusion der Leber geschieht aus den dem Organ selbst dienenden „Vasa privata“ – also Organeigengefässen und aus Gefässen die übergeordneten Funktionen dienen – den „Vasa publica“. Das Blut beider Systeme mischt sich in den Lebersinusoiden. Privat geht`s von da via Hepatica propria über die linke und rechte Hepatica via Interlobulares zu den Sinusoiden, öffentlich via Pfortaderäste analog dorthin. Der Abfluss geschieht via Zentralvenen in die linke, intermediäre und rechte Vena hepatica und von dort in die Cava inferior.

So, nun können wir erklären was ein Pringle-Manöver ist und warum uns der Chirurg nicht mehr mag, wenn der ZVD steigt.

Idealerweise unterbindet man die Perfusion eines parenchymatösen Organs mit einer Ruheperfusion in der Grössenordnung um 1,5 l/min doch gern mal zeitweilig, sonst wäre der Cellsaver unser bester Freund, was aber bei Tumoren und Abszessen als häufigsten Gründen für Segmentresektionen eher schwierig ist. Nun glücklicherweise liegen alle relevanten Gefässe im Ligamentum hepatoduodenale anatomisch gut fassbar nah beieinander und lassen sich bis zu einer Stunde, gelegentlich auch intermittierend ausklemmen. Und siehe da, wir haben das Pringle-Manöver erklärt:

Pringle-Manöver: Passageres/ Intermittierendes Unterbinden der portalen Gefässversorgung der Leber durch Fassen des Ligamentum hepatoduodenale mittels Gefässklemme.

Pringle-Manöver – Clamping des Ligamentum hepatoduodenale – Olek Remesz
CC-BY_SA3.0 – https://en.wikipedia.org/wiki/Pringle_manoeuvre#/media/File:Pringle_manoeuvre_EN.svg

Falls es jemanden interessiert, das Ganze geht auf Arbeiten des australischen Chirurgen James Hogarth Pringle zu traumatischen Blutungen der Leber zurück, dient also dem laparotomiefreudigen Notarzt ja vielleicht auch einmal als Idee so neben Clamshell und so… sorry für den Sarkasmus.

James Hogarth Pringle, MD

Annals of Surgery 10/1908 (Bd. 48, Nr. 4, S. 541-549) – JH Pringle – „V. Notes on the Arrest of Hepatic Hemorrhage Due to Trauma.“ PMID 17862242)

Warum springt nun der Oberarzt wie ein Gummiball in wildem Aktionismus hinter dem Tuch herum?

Also… den primären Zustrom haben wir gedrosselt, das Blut der Sinusoide strömt aber passiv in die Vena cava zurück. Heißt, wenn wir uns als Chirurg so fleißig durchs Parenchym graben und damit auch Sinusoide eröffnen, dann wird es einen gewissen Blutverlust durch passiven Rückstrom aus der Cava geben. Je höher nun der ZVD, also der Druck in der Vena cava inferior ist, desto höher ist der sich daraus ergebende Rückfluss und damit der Blutverlust.

Ziel der Narkoseführung im Rahmen der Leberparenchymresektion unter Pringle: ZVD < 5

Das erreichen wir nun zum einen durch eine gut sitzende Peridurale, zum anderen durch eine chemisch vermittelte Vasoplegie mittels Nitroglycerin, ergo NO-Donatoren. Den zugehörigen Perfusor etabliert man titrierend idealerweise etwa 15 bis 20 Minuten mit steigender Dosierung vor Beginn der Resektion.

Blöderweise geht ein Nitroperfusor ja ein wenig auf den Kreislauf, ergo läuft parallel der Noradrenalinperfusor mit. Auch wenn das zunächst ein wenig ein Widerspruch ist, Gefäßdilatator und Gefäßkonstriktor parallel laufen zu lassen, ist vereinfachend gesprochen der letztendliche Wirkort unterschiedlich, während Nitro ein v.a. venöses pooling erreicht, sorgt Noradrenalin primär für eine arterielle Vasokonstriktion. Man ist gut beraten sich neben den Perfusoren, die man nach Wirkung titriert für die Akutintervention im Gummiballmodus Noradrenalin und Nitroglycerin in passender Titrationsdosis als 10er Spritzen aufzuziehen. (z.B. Noradrenalin 10 µg/ml, also 1 mg Noradrenalin auf 100 ml NaCl und Nitro 0,01% Fertiglösung ebenfalls 1 ml in 9 ml NaCl zu Nitroglycerin 10 µg/ml (cave! die Fertiglösung für Perfusoren ist mit Nitroglycerin 0,1% 10mal so hoch dosiert und so potent, dass man direkt und mit schlechten Aussichten zur Reanimation übergehen kann!). Da der PEEP nach intraabdominal durchschlägt, setzen wir ihn, soweit vertretbar auf Null und halten uns – auch bei dürftiger Datenlage – mit dem Volumen zurück.

Nebeneffekte sind die Blutdruckschwankungen durch das Ausklemmen des Leberstrombettes im Sinne einer Erhöhung des peripheren Stromwiderstands und damit der Nachlast und der Vorlastverlust durch mangelnden transhepatischen Fluss. Immerhin geht es um ein starkes Drittel des HZV. Der Effekt, gerade im Rahmen der pharmakologischen Einflussnahme ist schwierig zu beurteilen. Letztlich läuft es auf Nora/Nitrotitration hinaus. Man sollte beim Entpringeln ein wenig Nora vorgeben, dank saurer Valenzen und ausgeknockter Autoregulation poolt es doch ein wenig und der Blutdruck sackt mitunter etwas mehr als erwartet.

Übrigens, wer das für akademisch hält, der Blutverlust steht nach Katz und Yang in direktem Verhältnis zum Outcome, vulgo der Mortalität… mehr als 800 ml ist bähbäh (Katz et al. – Operative bloodloss independently predicts recurrence and survival after resection of hepatocellular carcinoma – Ann Surg 2009 249:617-623 & Yang et al – Risk factors influencing postoperative outcome of major hepatic resection of hepatocellular carcinoma with underlying liver disease – World J Surg 2011 35:2073-2082).

Post scriptum… ein paar Nebenbemerkungen mehr:

  1. Prozente und mg/ ml – es ist eine Übereinkunft, nach der es ein fixes Umrechnungsverhältnis von % zu mg/ ml gibt, ohne Molekulargewicht-, Mol- und Literumrechnungen. Zumindest den ersten Spiegelpunkt der Liste sollte man sich von innen an die Schädeldecke pinnen, wenn man Anästhesie macht:
  • 1% = 10 mg/ml
  • 0,1% = 1 mg/ml
  • 0,01% = 100 µg/ml
  • 0,5% Bupivacain hat also 5 mg/ml

2) clamping/ declamping – wenn ich einen Teil der peripheren Strombahn ausklemme, steigt akut der periphere Widerstand. Deshalb killt die fulminante Lungenembolie das rechte Herz, weil der kleine Bruder der linken Leistungspumpe den Widerstand nicht mehr bewältigen kann und dilatierend aufgibt. Das linke Herz pumpt z.B. beim crossaortalen clamping bei Y-Prothesen einfach mal weiter dagegen… heisst: der Blutdruck darüber kann explodieren und ein schwaches linkes Herz kann akut dekompensieren, muskulär dilatierend, wie coronarinsuffizient bedingt. Da springen wir also mit Nitro, Ebrantil und Esmolol bei. Wichtig: nur kurzwirksames Zeugs, denn nach dem declamping sorgen die sauren Valenzen, reichlich vasodilatierende Metaboliten erstmal für ein akutes „Versacken“ von Blut in der Peripherie, da muss das Noradrenalin schon auf dem Adapter stecken, wenn das „declamp“-Signal kommt. Wenn man das verpasst, dann wirft das linke Herz gegen geringen Druck aus und mitunter genügt der Coronare Perfusionsdruck dann nicht mehr aus! Ergo zweimal die Gefahr einer Ischämie – einmal durch Anstrengung („clamp“), einmal durch Minderperfusion („declamp“).

3) Ischämiezeit – der Chirurg will wissen, wie lang die Ischämiezeit ist, ergo wird sie in regelmässigen Abständen angesagt – je empfindlicher das Organ und je wärmer der Patient, desto kürzer das Ansageintervall. Soll heissen, bei der Blutsperre am Bein reichen die 30 Minuten, beim Parenchymorgan eher im Bereich von 10-Minutentakt.

4) Lebersegmente für Autisten – 8 Stück nach Orientierung zu den Lebervenen (dx, sin, intermed)

  • Linker Leberlappen I-IV
    • I – Lobus caudatus
    • II – kraniolateral
    • III – laterokaudal
    • IV – Lobus quadratus (a kranial b kaudal)
  • Rechter Leberlappen V-VIII
    • V – anterokaudal „das mit der Gallenblase“
    • VI – posterokaudal
    • VII – posterokranial
    • VIII – anterokranial
  • und wen`s nervt: „links von der Cava 1-4, rechts von der Cava 5-8, 1 an der Vene, 5 an der Galle“
  • …der ZVD ist ein mieser Volumenparameter, der allenfalls zur Verlaufskontrolle dienen kann.

Ein Kommentar

  1. Ein wunderbarer Blogbeitrag – vielen Dank! Den hätte ich besser mal vor meiner Rotation in den allgemeinchirurgischen OP gelesen, aber besser spät als nie 🙂
    Fürs Verständnis des letzten Teils wäre lediglich ein makroanatomisches Bild noch nett gewesen.

    Ich würde mir zukünftig noch einen Beitrag über die Clamperei beim linken Herzen wünschen.

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