ROTEM? Ein erster Blick

Nun, wird man aufgefordert, sich zu einem Messverfahren zu äussern, das vergleichsweise komplex ist, dann ist es gut, sich strukturiert einen Zugang zum Thema zu verschaffen. Warum also nicht erstmal von Begrifflichkeiten ausgehen?

RO-T-E-M – ROtations-Thromb-Elasto-Metrie – wir messen also die Festigkeit eines Gerinsels (über die Zeit) mittels einer wie auch immer gearteten Drehbewegung. Konkret dreht sich ein Stempel in einer Küvette mit Vollblut und mit zunehmender Gerinnselfestigkeit wird die Auslenkung des Stempels geringer. Dieser Effekt wird optisch erfasst und liefert uns die typische graphische Karottenform des ROTEM (Ja, Vollblut! Als POC („point-of-care„, also bettseitiges und schnell verfügbares) Verfahren erlaubt das ROTEM also eine Messung ohne weitere Aufbereitungsschritte der Probe.). Erstaunlichermassen ist das Messprinzip schon ein Kind der späten 40er Jahre (damals noch Thrombelastometrie und von Hartert beschrieben), aufgrund seiner Anfälligkeit in Europa aber nur wenig zur Anwendung gekommen. In den letzten Jahren hat die zunehmende Automatisierung und ein neues Aufbauprinzip den Siegeszug durch die Unikliniken und grossen Häuser eingeleitet.

Erfasst werden in unterschiedlichen Ansätzen (üblicherweise Citratblut als EXTEM, INTEM, HEPTEM, APTEM und FIBTEM) v.a. die Zeit bis zur Gerinnselbildung, die maximale Festigkeit des Gerinnsels und deren Zeitverlauf.

Verschiedene Ansätze messen verschiedene Aspekte des Gerinnungsvorgangs. Je nach Ausprägung des Faktorenmangels oder der Hyperfibrinolyse, um die es uns mit ROTEM primär geht, finden wir verschiedene Ergebnisse, deren Verhältnis wiederum Aufschluss über den zugrundeliegenden Mangel liefern.

Konkret ist folgendes in den Ansätzen drin:

  • EXTEM – für das „EXtrinsische System“ (wir schauen auf FVII, X, V, II, XIII, Fibrinogen, Thrombozyten und Fibrinolyse – „Quick“ + Endstrecke) – tissue factor (FIII, Gewebsthromboplastin) schiebt uns hier das Gerinnungsgeschehen an.
  • INTEM – für das „INtrinsische System“ (FXII, XI, IX,VIII, V, X, II, XIII, Fibrinogen, Thrombozyten und Fibrinolyse – „aPTT“ + Endstrecke) – Phospholipide und Ellagsäure dienen als Aktivatoren.
  • HEPTEM – zum Nachweis einer Heparinwirkung wird zu einem INTEM-Ansatz Heparinase zugesetzt
  • APTEMAprotinin als Plasmininhibitor knockt die ggf. vorhandene Hyperfibrinolyse aus
  • FIBTEMCytochalasin D in einem EXTEM-Ansatz blockiert die Thrombozytenfunktion durch Blockade der Aktinpolymerisation und damit der Thrombozytenaktivation, wir messen also primär die Polymerisation von Fibrin

Wir müssen also unsere Ansätze vergleichen, um im dynamischen Prozess der Gerinnungsaktivität up-to-date zu bleiben. Wiederholte Messungen machen also zu Diagnostik und Therapiekontrolle Sinn. Z.B. sollte bei Hyperfibrinilyse der APTEM-Ansatz im Vergleich zum dann pathologischen EXTEM-Ansatz eine Normalisierung der Werte zeigen.

Die Thrombozytenzahl und Funktion entzieht sich der quantitativen Messung im ROTEM! Damit auch die Effekte von Aspirin, Clopidogrel, etc oder von Thrombopathien. Dafür brauchts spezifische Thrombozytenfunktionstests!

Was sehen wir auf dem Graphen?

Also, Blut wird in der Küvette fest. Damit steigt der Widerstand den das Gerinnsel dem Teststempel entgegensetzt, die Auslenkung nimmt mit zunehmender Gerinnung ab. Graphisch wird die zunehmende Festigkeit aufgetragen in mm. Die x-Achse repräsentiert die Zeit in Sekunden. Es ergibt sich im Normalfall etwas, das ein wenig an ein Zäpfchen erinnert.

Bis zum Einsetzen der Fibrinpolymerisation vergeht einige Zeit, in der die Gerinnungskaskade bis zum Thrombin läuft. Repräsentiert wird diese Zeit bis zum Auftreten von Fibrin durch die sog. clotting time (CT). Gemessen wird die CT von Aktivatorzugabe bis zum Erreichen einer Amplitude von 2 mm.

Legen wir eine Tangente durch den 2 mm Punkt der CT, so kommt am Schnittpunkt mit der Mittellinie der Winkel α zustande. Je zögerlicher die Fibrinbildung, desto flacher fällt dieser Winkel aus, ist also ein Mass für die Polymerisationskinetik, vulgo Gerinnungsgeschwindigkeit.

Letztlich spiegelt sich hier die plasmatische Gerinnung hin zum Thrombin, analog verändert sich die CT parallel zu pTT und Quick

Bei einer Amplitude von 20 mm wird die sog. Clot Formation Time (CFT) gemessen.

Die A10 ist die Amplitude, also Gerinnselfestigkeit nach 10 Minuten (10 Minuten nach CT). Es gibt verschiedene Zeitindices nach dem Muster Gerinnselfestigkeit/ Amplitude zur Zeit X als AX. Sie lassen in gewissem Masse Rückschlüsse auf die MCF zu und umgekehrt.

Mit Einsetzen der Fibrinbildung nimmt die Gerinnselfestigkeit bis zu einem Maximalwert zu – der Maximal Clot Firmness (MCF). Eine geringe Fibrinolyseaktivität ist normal, ausgedrückt im Quotienten aus der geringsten Amplitude im Testzeitraum und der MCF, der Maximum Lysis (ML). Auch hier gibt es verschiedene Lyseindices zur Zeit X als LIX, die zur MCF in Bezug gesetzt werden können und dann Ausdruck der Fibrinolyseaktivität zwischen physiologischer Lyse und Hyperfibrinolyse sind.

Bevor wir uns das genauer ansehen noch 3 Gedanken:

  • Was betrachten wir? Primäre Hämostase, Thrombinbildung, Fibrinbildung, Gerinnselstabilität und Fibrinolyse
  • Was betrachten wir nicht? Endothefunktion, Thrombozytenfunktion, Nebenbedingungen
  • Warum „Nebenbedingungen“ – die Proben werden standardisiert rekalzifiziert (Calcium wird zugesetzt) und bei 37°C gemessen – die ubiquitären Einflüsse von Hypocalciämie und Hypothermie bilden sich nicht ab! ergo gesondert messen (Temperatursonde & BGA/ Labor)
  • bis dato lassen sich NOAK und Niedermolekulare Heparine nicht oder nur eingeschränkt beurteilen!

So und nu, Tabellenwerke raus und los? Könnten wir hier machen, dann liest es aber keiner mehr. Die Tabellen habt ihr vorliegen, sobals ihr ein ROTEM am Haus habt, also nur ein paar Überlegungen:

Wenn es blutet, dann fragen wir uns:

  • Homöostase? Die relevanten Parameter werden vom ROTEM nicht erfasst: Temperatur & Calciumkonzentration, ergo müssen wir sie a) anders messen und b) auf Normalwerte bringen. Ohne Calcium und Normothermie könnt Ihr gelegentlich schütten, was Ihr wollt, es gerinnt dadurch nicht besser. –> Patient und Infusionen/ Transfusionen wärmen, in der Massentransfusion an den Calciumverbrauch durch Citrat in den EKs denken und ggf. ersetzen!
  • Zellzahl & Funktion – Im berühmten workshop „Gerinnung für Chirurgen“ gibt es „Ziegel“ also Zellen als Füllsel und „Mörtel“ im Sinne von Faktoren u.a. Fibrinogen… also braucht es für ein Koagel Erys als Füllsel und funktionierende Thrombos als Träger der Gerinnung. Die Thrombofunktion müssen wir anderswo messen, dazu taugt ROTEM nicht. Thrombopenie und Anämie drücken sich aber in flachem alpha-Winkel und niedriger MCF aus, da unserem Clot schlicht „Masse“ fehlt.
  • Faktorenmangel? Die gängigen und ersetzbaren Faktoren (ausgenommen Fibrinogen) wirken sich vor allem auf die CT/CFT aus. XIII, XIII und Fibrinogen auf die MCF, der Blick geht also v.a. auf EXTEM und FIBTEM CT
  • Fibrinogenmangel? Fehlt uns der Kitt dann bleibt der Clot weich, ergo erniedrigt sich die MCF und der Alpha-Winkel wird flacher, besonders im FIBTEM-Ansatz zeigt sich dann Schweigen im Walde.
  • Hyperfibrinolyse durch tPA-Freisetzung? Wird der Balken hintenraus eine schmale Spindel, sinkt die MCF also rapid, liegt der Verdacht auf eine Hyperfibrinolyse nahe, dann entweder APTEM und sehen, dass im Vergleich etwas passiert oder Test, dann Tranexamsäure und den Effekt des Entspindelns erleben.
  • Medikamentennebenwirkungen? Haben wir den Verdacht, dass Heparin die Thrombinaktivierung behindert dann sollte dieser Effekt im HEPTEM-Ansatz dank Heparinase nicht mehr nachweisbar sein. Marcoumar wirkt sich v.a. auf die CT/CFT aus. NOAK bilden sich (noch) nicht konsistent ab, wirken aber via Thrombinhemmung auf die CT/CFT.

So, wenn ich nun also keine wertebasierte Darstellung bieten will, dann hat das zwei Gründe: Erstens ist das Ganze ein recht komplexes Thema mit der Notwendigkeit die Einzelparameter zu vergleichen und ihre Dynamik je Ansatz und zwischen den Ansätzen zu beurteilen. Das sprengt den Rahmen des sinnvoll lesbaren Artikels. Zweitens vertrete ich die Meinung, dass für den Einsatz in Trauma, Gyn und ähnlichen Notfallszenarien ein hausinternes Schema/ Flowchart/ etc angeraten ist, das auch gleich eine Handlungsanweisung bietet nach dem Muster, wenn CTEXT > XYZ sec, dann verabreiche KLM IE/kg von STU und so weiter. Da es auch da (zugegebenermassen) geringe individuelle Abweichungen gibt, beschränke ich mich hier mal auf einen kursorischen Abriss.

5 Kommentare

  1. Rotem ist eine schöne Sache für Veröffentlichungen, aber nichts für die POCT Praxis.

    Im Notfall, in der Nacht, da brauche ich alle Hände für die Arbeit und nicht fürs Rotem, also ab ins Labor damit, die MTA arbeitet sowieso viel genauer und routinierter als ich.

    Sorgt für kurze Probenumlaufzeiten und seit nett zur MTA, motiviert diese mit Informationen, und ihr habt Laborwerte superschnell.

    Anamnese bringt 90 % der Gründe einer Blutung ans Tageslicht, Blutverlust, Chirurg und Heparine inklusive.

    Massivtransfusion ->Therapie 4:4:1 (EK:FFP:PoolTK) + Fibrinogen und PPSB und Tranexam zusätzlich zu Wärmeerhalt und Homöostase.

    Clotting time mache ich mit den Globaltests, Heparin mit Anamnese, Anti Xa, Reptilase oder Heparinasetest, Tranexamsäure ist Routine, somit fällt die Fibrinolyse sowieso aus. Ein Blutbild ist der schnellste Labortest überhaupt, Röhrchen direkt unter Analysator, ohne Zentrifugen …. Bga mit Ca+ und Temperatur ist Standard.

    Mein Geheimtipp: bei jeder Quickmessung fällt auch ein Fibrnogenwert mit an, Direived Fibrinogen ist sogar ein besser Wert als Trübungsmessung, da das feste ausgefallene Fibrinogen gemessen wird. Bitte Qualitätskontrolle bei nächster Laborratsitzung anmahnen. Kostet keinen Kit für Claus.

    Wichtiger ist eine Messung von Thrombozytenfunktion, V.Willebrandt wird mit erfasst.
    Bleibt am Ende noch Faktor XIII., Beides fehlt aber meist in der Breite.

    Und alles andere ist was für die Uni mit voller Reserve, oder um vor einem weiteren Eingriff die Ursache von einer standgehalten Katastrophe zu suchen.

    • Danke Stefan! Und ganz klar: im Feld ist der Anästhesist mit Anamnese, wachem Verstand, Gerinnungswissen, Basislabor und flinker Hand der Überlebensgarant, gerade, wenn die Zeit und (Wo)manpower knapp ist! Und alle relevanten Inhalte sind drin: Homöostase, Hyperfibrinolysestopp, Basislabor und Transfusionsheuristik! Ein Bussi für den FXIII! G

    • ROTEM ungeeignet für initiale Therapie von Blutungen, aber für Kontrolle der Hämostase nach Massivtransfusion, insbesondere wenn es etwas blutet trotz Normwerten von Quick, PTT und Fibrinogen bzw. Thrombos. Was ist noch Vorteil von ROTEM, laut Studien es lässt die Blut- und Gerinnungsprodukten sparen.

  2. Super Beitrag, weil wichtig und richtig dargestellt! Vielen Dank dafür.

    Auch dem ersten Kommentar von Stefan sei gedankt, weil eloquent die Schnittstelle zwischen maximalversorgerischer „wir machens, weil was kost‘ die Welt & was war noch mal Personaldecke?!“-Attitüde und klinischem Pragmatismus beleuchtet.

    Aber schön ist halt auch schon wenn man die seltenen und kuriosen Besonderheiten mit gut aufgestelltem Personal und Technologie rausfischen kann und so jmd. geholfen werden kann.

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