Jahresendartikel: Würg den Schlumpf?

Manchmal sitzt man feiertags so in Meditationshaltung da, lässt den whiskeyhaltigen Atem doppelt so lange aus- wie einfließen und stellt sich der Lösung eines Koan, einer unlösbaren Frage aus dem Zen-Buddhismus. Also Dinge nach dem Muster, ob Hummeln wissen, dass Querstreifen fett machen und wenn ja, ob sie von den Wespen dafür gemobbt werden. Oder aber, welche Farbe ein Schlumpf annimmt, wenn man ihn würgt… überhaupt, welche Farbe hat oxygeniertes Schlumpfblut im Vergleich zu desoxygeniertem? Ok, erstmal Schluss mit dem Blödsinn.

…ok, kein Basismonitoring…

Heute geht’s um klinische Bilder. Und zwar um klinische Bilder der Hypoxämie.

Warum? Nun, es war einmal ein Nachtdienst – einer, den der Oberarzt einer nicht näher bezeichneten Intensivstation in der Nordwestschweiz in hintergründigem Präsenzdienst schlafend zuzubringen gedachte. Doch weit gefehlt, denn leider hatten Bell et al. die unselige Erfindung des Telefons gemacht und der Assistent war willens und fähig diese zu benutzen. Das Problem? COVID, Bauchlage, baby lung und Sättigungsabfall auf 83% bei hohem PEEP, driving pressure sky-high, FiO2 100% und mini Tidalvolumen.

Der erste Blick zeigt zwei Dinge: ein ferkelrosanes Hautkolorit und eine besch… auslenkende Plethysmographie und eine sympathotone Reaktion… der Blick auf die aBGA unter FiO2 100% zeigt einen paO2 von 9,6 kPa… Und? Passen nun Klinik, paO2 und SO2 zusammen? Und wie lösen wir unser „Problem“?

Antwort 1: Nein. Zur Klinik später mehr. Aber wir denken an die Sauerstoffbindungskurve und unsere Idee davon, was eine genügende Oxygenierung ist. Ergo: Zielsättigung über 90% entspricht in der sigmoidalen Kurve innerhalb sinnvoller physiologischer Grenzen etwa 8,0 kPa (für die mittelalterlichen Freunde der Nicht-SI-Einheiten 60 mmHg) – der BGA-Befund passt nicht zur Sättigung. Ergo ist in einer der Messungen ein Fehler. Tendenziell glaube ich eher der aBGA.

Antwort 2: Wir lösen unser Problem in dem wir den Ohrclip an eine Stelle mit besserer Ableitung versetzen, et voila: 94%… in der Folge reduzieren wir die FiO2 wieder nach BGA.

Zusatz: Der pH war dennoch mit unter 7,2 zu niedrig, ergo war unser Patient bei normaler Anionenlücke hypoventiliert. Nach Vertiefung der Sedierung (bei Hypertonie und Tachykardie) wurde er (Initialphase mit OI deutlich unter 150 mmHg) relaxiert und konnte so wieder in physiologische CO2/pH-Grenzen ventiliert werden.

Ok. Ein nicht ganz seltenes Ereignis. Ein vermeidbares, wenn man sich ein Paar Dinge vor Augen hält:

Plethysmographen also Sättigungsclips sind ungenaue Gesellen, die auf Minderperfusion, Licht und Erschütterung empfindlich reagieren. Ist die Kurve sehr weit weg von einer arteriellen Kurve (also flach oder verzittert) kann man den Messwert in die Tonne treten. Dann Perfusion optimieren (Stichwort Zentralisierung) und anderen Messort suchen. Je niederer die Sättigung desto ungenauer die Sättigungsmessung!

Ein desoxygenierter Mensch wird sich – ausser bei einer Kohlenmonoxidvergiftung, wo er kirschrot wird – bläulich, gräulich umfärben. Da auf der Intensivstation in der Regel wenig Kohlenmonoxid über die Schläuche fliesst, sollte ein ferkelrosafarbener Patient eher gut oxigeniert sein. Sichtbar wird diese Zyanose ab etwa 3 (arteriell) bis 5 (venös) g/dl. Rechnen wir mal mit 12-15 g/dl Hämoglobin sind wir damit bei 20-25, bzw. 33-40 % ergo gibt’s ne sichtbare Bläuung, vulgo Zyanose irgendwo zwischen 60-80%.

Wäre – nebenbei bemerkt – jetzt eine*r sehr ausgeblutet, so entgeht einem die Hypoxämie. Da ja erst ab 3-5 g/dl DesoxyHb sichtbar, ist man schnell mal in heiklen Sättigungsbereichen (10 g/dl entspr. 50-70% SiO2 oder 5 g/dl rechnerisch 0-50%) bevor man es sieht! Anämie maskiert die hypoxäme Zyanose!

Dann kann man ja auch noch aus anderen Gründen die Farbe wechseln: Bili und der Trump’sche Weg aus Carotinoiden und Spray-tan machen gelb und Methämoglobinämie macht grau-blau. Warum kratzt uns das? Weil Prilocain, NO und Nitrite/ Nitrate und Aromaten MetHb-Bildner sind! Ersteres gern mal in der LA (nicht bei Kindern unter und um 1 Jahr, weil keine MetHb-Reduktase), NO in der sophisticated Intensivtherapie und Nitrite im Essen (von wegen Kleinkinder und Biogemüse, Topidee so ohne MetHb-Reduktase!)… 1% hat jeder, 10% fängt man an zu sehen und 70-80% überlebt man nicht. Therapie? O2 und Toluidinblau 2-4 mg/kg oder Methylenblau 1-2 mg/kg. Alternativ und ohne die störende intrinsische MetHb-Bildung wirkt auch 1 g Ascorbinsäure! Blöd ist nur eines: in hohem MetHb-Anteil misst die reguläre Sättigung analog der CO-Intox falsch hohe Werte! (Es lebe die Feuerwehr mit dem Multispektrumgerät 🙂 ).

Was bleibt dem Assi zu sagen? „Bevor du mich weckst:

  • Passt der Patient klinisch zum Befund?
  • Passen aBGA und Sättigung zusammen?
  • Funktionieren die Geräte ordnungsgemäss?
  • Kann ich das selber regeln?

Und dennoch, wann immer du Zweifel hast oder dich unsicher fühlst: OA anrufen! Lieber n pissiger, zerknautschter Oberarzt um halb 4 Uhr nachts, als n Patient mit hypoxischem Hirnschaden, Leber-, bzw. Tubulusnekrose unrettbar in der Frühvisite… „Melden macht frei“.

Ich wünsche Euch einen Guten Rutsch, ein glückliches und erfolgreiches Jahr 2021!

Ein PS noch: EMLA-Pflaster enthalten Prilocain und sollten daher unter 1-2 Jahren mit Vorsicht angewandt werden und in jedem Alter nach Grösse, bzw. Gewicht dosiert sein!

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