Das wichtigste zuerst: Kaliumveränderungen entsprechen den Protonenveränderungen! (Ausnahme renal tubuläre Azidose: Hypokaliämie und Azidose)

“K⁺ ↑ = H⁺ ↑” “Wo K ist auch H oder Kalium folgt den Protonen”

Das heisst umgekehrt aber auch: pH-Wert-Veränderungen führen zu Kaliumveränderungen (0,1 pH runter etwa 0,5 mmol/l Kalium rauf) in umgekehrter Richtung (“Die REA ist sauer, das Kalium ist hoch”) – prinzipiell kann also eine Hyperkaliämie während der REA – soweit sie durch die Hypoventilation und konsekutive pH-Absenkung bedingt ist – unter Normoventilation und nach pH-Ausgleich wieder normokaliäm sein. Problem nur… das Henne- und Ei-Prinzip… was ist Auslöser, was Folge…

Nun, was passiert? Letztlich versucht der Körper die Homöostase zu waren. Die extrazellulär, bzw. intravasal vermehrt anfallenden Protonen werden nach intrazellulär verschoben. Nun diffundiert so ein positiv geladenes Proton nicht ohne weiteres über die Lipidmembran, ergo braucht es ein Transportsystem. Aus Gründen der Elektroneutralität muss aber pro Proton wieder eine positive Ladung raus. Nun ist das intrazelluläre Hauptkation Kalium. Ergo verschieben wir mittels Kalium-Protonen-Antiport Saures in die Zelle und Kalium hinaus. Voila, Hyperkaliämie.

Vermehrt auftretende intrazelluläre Protonen (pH unten, “sauer”) hemmen nun die Natrium-Kalium-ATPase und den Natrium-Kalium-Chlorid(2)-Symporter. Wir erinnern uns nochmal kurz, dass die Na/Kalium-ATPase das System ist, dass einfach gesprochen dafür sorgt, dass Natium extrazellulär hoch ist und Kalium extrazellulär niedrig. Dieses System wird von Protonen gehemmt, damit reduziert sich der Nettofluss von Kalium von extrazellulär nach intrazellulär, ergo ergeben sich Hyperkaliämietendenzen, analog wird der nach Intrazellulär gerichtete Na/K/Cl-Symport gehemmt, selber Effekt, weniger Kalium nach intrazellulär, ergo Hyperkaliämietendenz. Übrigens ist die Aktivierung der hepatischen und muskulären Na/Ka-ATPase durch Insulin der Wirkmechanismus der Insulin-/Glucose-Shifts…

Protonen und Kaliumionen sind dann auch noch je einfach positiv geladen. Damit konkurrieren sie um negativ geladene Bindungspartner, z.B. an Proteinen. Verschiebt sich der pH, so konkurrieren mehr Protonen um diese Bindungsstellen, ergo verdrängen diese Kalium aus der Bindung, ergo erneut Hyperkaliämietendenz (das umgekehrte Prinzip wie bei der Hyperventilationstetanie: mehr Atmung, weniger Protonen, mehr freie Bindungsstellen für Calcium, relative Hypocalciämie führt zu Karpopedalspasmen und Parästhesien).

Irgendwie hab ich das Gefühl, was zu vergessen… feel free to add… oder zu korrigieren… zu meckern…