Wunschkonzert für Johannes Teil II „Eier einleiten“

Egg, Eggs, Dinosaur, Dragon, Nest

„Wieder so ein Ei…“ …du hast Dienst und bist offensichtlich wieder mal auf ASA 4 plus gebucht, die Hüfte ist kaputt und möchte genagelt oder ersetzt sein, Regionalverfahren verbieten sich dank ausufernder Gerinnungshemmung bei Vorhofflimmern und dein Patient hat alles, was das Leben der DRG-Beauftragten schöner macht… pAVK, KHK, COPD, Diabetes, ischämische und valvuläre Kardiomyopathie…

Dieses hübsche Szenario gehört zur Emailanfrage, die bereits im Teil I eine Beachtung fand… also, was tun, was nehmen zur Einleitung? Zuerst Johannes, du hast dir ein fixes Kochrezept gewünscht und da muss ich dich enttäuschen, das gibt es nicht. Anästhesie hängt gerade in den Randbereichen viel von Erfahrung und der Antizipation von Problemen ab, wir reagieren auf komplexe sich entwickelnden Prozesse… aber wir können uns die Induktiva anschauen im Hinblick auf Kreislaufstabilität….

Opioide – Opioide wirken in diesem Setting vor allem zentral sympatholytisch. Also in erster Linie bradykardisierend. An sich sind sie relativ kreislaufstabil. Eine akute Bradykardie bis Asystolie in der Bedarfstachykardie macht uns aber auch nicht eben froh… insofern lohnt gerade beim alten Patienten der „frailty“-Kategorie das Titrieren der Opioide, z.B. im Bereich um 1 μg/kg, ggf. repetitiv nach Wirkung und Nebenwirkung. Darüberhinaus sollten Opioide wenig bis keinen Einfluss auf den Gefässtonus haben. Am Herzen sollte der Sauerstoffbedarf dank Frequenzabnahme eher zurückgehen, Morphin stand in dem Ruf, die Nachlast zu senken. Aber wer verwendet zur Einleitung schon Morphin. Haben wir`s etwas übertrieben und müssen Atropin geben, haben wir gleich zwei Probleme, erstens die unkalkulierbare Tachykardie mit den Folgen für den myokardialen Sauerstoffbedarf… also verkürzte Diastole und damit Endokardperfusionsphase plus eben Tachykardie und damit Mehrarbeit („Hallo Ischämie! Hallo Dekompensation!“) und die ggf. auftretende Agitation/ Delir/ ZAS mit erhöhtem Sympathikotonus und Sauerstoffbedarf ergo wieder Ischämiegefahr mit allen Folgen. Also lieber nicht. Wiedermal muss man also sagen, gerade am Anfang kann sich eine gut steuerbare, weil innert 3 Minuten abgebaute Ultiva-TIVA ohne andere Opioide inital lohnen.

Propofol – des Anästhesisten liebste Substanz wirkt direkt vasodilatatorisch und negativ inotrop und ist damit im Schock und der wüsten Hypovolämie eigentlich kontraindiziert. Aber ja nun, es gilt, lieber verwenden, was man gut kennt und steuern kann, als blind was Neues probieren. Direkt rhythmische Einflüsse hat Propofol nicht, kann aber durch die Hypotonie eine reflektorisch-kompensatorische Tachykardie bedingen mit den Wirkungen, die Minderperfusion und Mehrarbeit eben auf das Myokard haben. Dennoch kann die vorsichtige Titration im Bereich von 0,5-1 mg/kg zur Induktion ggf. in Kombination sinnvoll sein, zumindest wenn einer Hypovolämie ausreichend begegnet wird. Einer der grossen Vorteile ist sicher die gut einschätzbare Kinetik. Zur Not versucht man eben, den Patienten/ die Patientin wieder zu wecken. Wichtig ist der Verlust der Schutzreflexe sowie in Kombination mit Opioiden die bei entsprechender Dosierung einsetzende Atemdepression.

Midazolam – auch so ein Lieblinge der Götter in weiss und blau. Als Benzodiazepin hat ist es an sich als kreislaufstabil anzusehen. Allenfalls die leichte Sympatholyse ist zu beachten. Gerade als Additivum im Kombinationsnarkosen mit 1-5(-10) mg bringt es Vorteile v.a. zur Abschirmung. In der längeren oder gar kontinuierlichen Gabe z.B. via Perfusor liegt ein sehr deutliches Akkumulationspotential mit kaum mehr einschätzbarer Eliminationskinetik. Gerade ältere Patienten können paradox reagieren. Dann ist auch hier wieder mit Agitation, Tachykardie und entsprechender Belastung zu rechnen. Flumazenil hilft auch hier in üblicher Dosierung. Über 80 Jahren vermeiden wir die Gabe von Midazolam.

Trapanal – Thiopental ist ein Thiobarbiturat, als solches sehr lipophil und zügig über die Blut-Hirnschranke. Seine Kreislaufwirkungen sind schwächer als beim Propofol, da es v.a. negativ inotrop wirkt. Schönerdings wirk es hirndrucksenkend durch eine starke Beeinflussung des neuronalen Stoffwechsels im Sinne einer Dämpfung. Barbituratnarkosen dienen in letzter Linie zur Durchbrechung eines Status epilepticus. Negative Seiten sind die histaminbedingte Bronchokonstriktion, der Verlust der Schutzreflexe so wie Gewebsnekrosen bei Paravasat aufgrund des hohen pHs der Lösung. Repetitive Gabe geht mit einer sehr starken Verlängerung der kontextabhängigen Halbwertszeit einher, heisst, das Zeug akkumuliert prächtig.

Etomidate – lange Jahre war Etomidate DAS Einleitungsnarkotikum für kreislaufinstabile Patienten, da es gerade bei langsamer Injektion keine nennenswerte Wirkung an Herz oder Gefässsystem zeitigt. Die übliche Dosis bewegt sich zwischen 0,15 und 0,3 mg/kg. Neben einer Histaminliberation mit Bronchospasmus führte v.a. die Suppression der Nebennierenrindenfunktion dazu, dass Etmoidate gerade bei kritisch Kranken nicht mehr zum Einsatz kommt. Die mitunter auftretenden Myoklonie lassen das Hasenherz gern mal nachdosieren, wo man die Vasodilatation dann doch mal etwas stärker merkt.

Zwei Medikamente im Induktivaschrank sind tatsächlich sympathikoton: Ketamin und Pancuronium. Letzteres findet als langwirksames Muskelrelaxans seine (seltene) Anwendung. Ketamin ist des Notarztes liebstes Kind und auch bei instabilen Patienten ein wertvoller Helfer. Es findet im Rettungsdienst v.a. Anwendung als kreislaufstabiles Analgetikum bis Sedativum. Lästig für den Patienten dass es dissoziativ wirkt, also letztlich eine Psychose mit Hallus auf Zeit auslöst. Zunächst bleiben die Schutzreflexe erhalten, allerdings steigert Ketamin die Sekretion, so dass zumindest theoretisch (v.a. bei Kindern) das Risiko eines Laryngospasmus steigt. Es wirkt bronchospasmolytisch/ -dilatatorisch. Unter Hypoventilation ohne kontrollierte Beatmung kommt es zu einer Hirndrucksteigerung, die sich aber durch kontrollierte Normoventilation einstellen lässt. Es steigert den myokardialen Sauerstoffverbrauch und damit das Risiko einer Ischämie.

Zu guter Letzt sprechen wir noch kurz unsere Volatila an. Dosisabhängig wirken sie kreislaufdepressiv v.a. durch Vasodilatation, bei langsamem Anfluten bronchodilatatorisch, sedativ/narkotisch. Aufgrund der leichten Steuerbarkeit durch schnelles An- und Abfluten lassen sie sich aber sehr gut steuern.

So, und nun? Nehmen wir mal das obige fiktive Beispiel mit all seinen Problemen. Also:

  • Abgeben! Braucht es wirklich eine Narkose oder kann man das nicht in Lokale machen? Manchmal klappt dieser Turf… ok… selten.
  • Mal wieder das Zitat eines meiner ausbildenden Oberärzte: „Mach halt einfach Narkose!“ – eine indizierte OP lässt sich manchmal nicht verschieben. Es bleibt nur der Versuch des „Noli nocere!“… also antizipieren und den Weg des geringsten Risikos zu gehen versuchen!
  • Von Monosubstanznarkosen zur Polypragmasie: Alle unsere Medis haben Nebenwirkungen. Moderne Narkosen sind Kombinationen verschiedener Substanzen, so dass sich deren Wirkungen potenzieren, idealerweise ohne dass die Nebenwirkungen zunehmen. Wir beginnen mit o.g. Dosis mit unseren Opioiden spritzen nach Indikation/ Kontraindikation und bedenken bei der Kombination der Narkotika deren Probleme.
    • Midazolam 0,01-0,05-0,1 mg/kg, also 1-5-10 mg (nicht über 80 y) cave paradoxe Reaktion
    • Propofol: 0,5-1 mg/kg, man kann sich auch in 10-20 mg-Schritten rantasten… cave Kreislaufeinbruch durch Vasodilatation/ neg. Inotropie
    • Ketamin 0,1-0,25-(1) mg/kg cave Ischämie, nicht bei Hirndruck, immer erst nach Abschirmung durch Midazolam oder Propofol.
    • haben wir die Option wählen wir beim Nichtintensivpatienten Etomidate nach Standarddosierung
    • für die Narkoseführung bietet sich beispielsweise eine Volatilakombination mit Ketamin und/ oder Ultiva an, theoretisch könnte man auch niedrig dosiert Propofol und Volatila im Bereich um 0,7-1,3 MAC kombinieren und diese nach Wirkung versuchen kreislaufstabil zu dosieren. Wichtig wenn wir unter den theoretischen Narkosebereichen der Einzelsubstanzen bleiben ist eine BIS-Überwachung und gute Dokumentation. Im Übrigen ist – wenn es die Auswurfleistung zulässt – ein moderat dosierter Noradrenalinperfusor durchaus möglich (solange es die Peripherie aushält).

Lange Rede, kurzer Sinn: Ein Patentrezept das auf alle passt, gibt es nicht. Die Einzelaspekte sind differenziert zu betrachten und ggf. muss eine Kombination möglicher Substanzen getroffen werden, die zu diesem Fall passt. Das kann mitunter recht komplex sein (vrgl. auch Aortenstenose). Auch unter der erwähnten Gerinnungshemmung können oberflächliche Regionalverfahren und zusätzliche Lokalanästhetikainfiltrationen durch uns oder den Operateur den Bedarf und Impact z.B. der Opioide reduzieren helfen, so dass auch der Narkotikabedarf geringer ausfällt, da bieten sich axilläre oder femorale Blockaden an, aber auch ein gut kontrollierter interskalenärer Block oder eine Poplitealblockade sollte möglich sein. Schlecht komprimierbare Areale periclavikulär oder solche die sehr gefässreich sind wie der proximale Ischiadicus und natürlich alle rückenmarksnahem Verfahren würde ich mir bei Gerinnungshemmung klemmen.

Ein Kommentar

  1. Wieder spannend zu lesen, danke fürs Schreiben. Mich motivieren die Artikel und Berichte, genau hinzuschauen, was wir machen und zu reflektieren

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