NSE – neuronenspezifische Enolase

Der Schädel des Menschen enthält – zumindest bei einem Teil der klinisch als lebendig einzustufenden Menschheit – Hirnmasse in meist verlässlicher Menge um etwas mehr als zwei Pfund.

Diese Masse besteht nun wiederum zu einem Gutteil aus Neuronen. Will man sich nun ein Bild davon machen ob ein schädigendes Agens diesen Neuronen tatsächlich ans Leder kam, so bieten sich in erster Linie bildgebende Verfahren an. Nur leider ist die Aussagekraft je nach Agens gering bis zeitverzögert, so dass man ggf. mangels Blutung oder Hirnödem zunächst einmal einen moderaten Schaden vielleicht nicht sieht. Man denke zum Beispiel an moderate Hypoxien, toxische neuronale Schädigungen oder vor allem auch an traumatisch bedingte axonale shearing Verletzungen. Diese DAI – also „diffuse axonale injury“ entziehen sich oft vollkommen der Bildgebeung von CT und MRI.

Wie immer wenn`s diagnostisch klemmt wünschen wir uns einen einfach zu ermittelnden Blutwert – hier bietet sich ein Enzym des Glukosestoffwechsels (zur Katalyse einer Pyruvatvorstufe) an, das v.a. in Nervenzellen vorkommt und entsprechend „neuronenspezifische Enolase“ (NSE) heisst.

Als Dimere aus α, β und γ Einheiten gibt`s die Enolasen in verschiedenen Geweben, die γγ-Form findet man jedoch nur in Nervenzellen. Werden also nun Nervenzellen geschädigt und sterben ab, so kommt es zu einem Anstieg der NSE. Heist, nach REA und Hypoxie, SAB, DAI, allgemein Trauma, aber auch bei Meningitis, MS und anderen neurodegenerativen Erkrankungen steigt die NSE. Tut sie das nach REA oder Trauma aber tatsächlich sind deutliche Normwertabweichungen ein prognostisch ungünstiger Faktor – sehr um genau zu sein.

Der Normwert liegt beim Erwachsenen um 15μg/l.

Kinder unter einem Jahr können Werte bis 25 μg/l zeigen. In unserem REA oder Traumapatienten wollen wir die 33 μg/l nach Möglichkeit nicht überschritten sehen… sonst wird`s prognostisch dunkel. In der Regel erfolgt die Abnahme nach 48-72 Stunden. Leider ist der prognostische Wert bis auf den o.g. cutoff gering und beinflusst vom Grad peripherer Schädigung.

Nix in der Medizin ist so richtig spezifisch, die NSE ist auch ein Tumormarker – erwartbar für neuroendokrine Tumoren, aber v.a. auch für Kleinzeller der Lunge, Mammacarcinome, Seminome und Nierencarcinome. Erys enthalten auch noch reichlich NSE, weshalb sie bei Hämolyse ansteigt.

Noch so ein oft unbekannter Kandidat – diesmal allerdings mit hervorragenden prädiktiven Eigenschaften ist S100B. Nie gehört? Well…

Der Normwert für S100B liegt <0.1 ng/ml

S100 B ist ein gliazellspezifisches calciumbindendes Protein und sein Anstieg ist ein relativ empfindlicher Marker für neuronale Schädigung und Störungen der Blut-Hirn-Schranke. Die Kinetik ist so schnell, dass zumindest theoretisch ein unauffälliger Wert nach Schädeltrauma den Verzicht auf ein CCT rechtfertigen kann. S100B findet sich als Tumormarker nur beim malignen Melanom.

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