Für den Anästhesisten sind Esterasen ja gute Freunde. Nicht? Dann schnell noch mal nachgelesen.

Beim Remifentanil sorgen sie für den schnellen Abbau und die stabile kontextabhängige Halbwertszeit (EMO sind keine schwarz gekleideten Jugendlichen mit selbstverletzendem Verhalten sondern Esterase-metabolisierte Opioide), bei Succinylcholin und Mivacurium sorgen sie für das schnelle Ende der Relaxierung. Dass wir auf normale Esterasen angewiesen sind sehen wir, wenn sie nicht mehr normal sind. Atypische Pseudocholinesterasen sorgen für stundenlange Nachbeatmung bei Patienten nach RSI mit Succi oder vermeintlicher Kurzrelaxation mit Mivacurium. Stichwort hier Dibucainzahl”.

Neben den unspezifischen Pseudo- oder Butyrylcholinesterasen kennt hoffentlich jeder von uns die (heut mal nicht im Fokus stehenden) spezifischen Acetylcholinesterasen im Bereich der motorischen Endplatte.

Nun werden Esterasen von Hepatozyten synthetisiert. Es gilt die Gleichung: Kein Hepatozyt, keine CHE. Heisst, die CHE ist ein Syntheseparameter zur Einschätzung der Leberfunktion.

Eine Leberschädigung geht entsprechend mit einer Absenkung der CHE einher. Mit allen medikamentösen Folgen. Soll heissen, die holzharte Zirrhoseleber vom Pilsheinz aus der lokalen Kneipe bietet vermutlich eher wenig CHE und im Rahmen des MOF auf der IPS ist eine sinkende CHE Zeichen eher prognostisch ungünstig einzuschätzen.

Normwert der CHE 4000-13000 U/l

Nebenbei sinkt die CHE auch bei Schwangeren ab. Aber wohl eher im Sinne der Volumenverschiebungen als Verdünnungseffekt, jedenfalls sind die klinischen Auswirkungen der Absenkung relativ marginal.

Und wozu muss ich das nu wissen? Weil`s in der Intensivmedizinischen Prüfung gefragt wird und weil du im Nachtdienst dem Halbseptiker mit Lebersynthesestörung dann hoffentlich cis-Atracurium zum Nachrelaxieren und Rocuronium für die RSI gibst statt Succi oder Miva. Darum.