Unser Problem beim ARDS: zu wenig O2 in der Blutbahn.

Unsere Gegner:

• Intraalveoläres Ödem: proteinreiches Exsudat, Surfactantverlust (>PEEP)
• Interstitielles Ödem: Zunahme der Diffusionsstrecke (>FiO2)
• Entzündungsreaktion, Gerinnungsaktivierung, Atelektasen, fibrotischer Umbau: Verlust von Gasaustauschfläche, Elastizitätseinbussen.(protekt. Schema)

in Summe: die Compliance sinkt, der Atemwegswiderstand steigt, der Rechts-Linksshunt nimmt zu, die Perfusionsdrücke steigen (Rechtsherzbelastung!), kurz: die Notwendigkeit für hohe Beatmungsdrücke, insbesondere PEEP nimmt zu, die FiO2 steigt Richtung 1.

Wir erinnern uns an die ‘baby lung‘ – unser Patient verträgt keine hohen Volumina, zumal die Dehnbarkeit abnimmt – Überdehnung macht ein Volutrauma.

Zu hoher Druck macht ähnliches, das Barotrauma.

Klappen unsere Alveolen auf und zu, weil der PEEP nicht stimmt, gibt’s Schäden analog dem gefalteten Papier, das irgendwann bricht – Atelektrauma.

Alle drei führen zu verletzungsbedingtem Mediatorensturm und weiterer Verschlechterung durch Aktivierung von Granulozyten und Fibroblasten – dem Biotrauma.

Was tun wir also?

• Wir unterstützen die Atmung mit PCV, also Druckkontrollierter Beatmung. Hier sind die Spitzendrücke geringer, der dezelerierende Flow erlaubt eine effektivere Umverteilung zugunsten langsamer ventilierter Anteile, die bereits eröffneten Anteile werden weniger überdehnt.
• Wir begrenzen den Druck auf pmax < 30 mbar. Je nach Konstitution kann das schwierig sein.
• Der PEEP muss an FiO2 und Compliance angepasst sein. Ein PEEP-Verlust ist auf alle Fälle zu vermeiden. Ggf. Tubus abklemmen!
• Das Atemzugsvolumen =/< 6 ml/kg entspricht etwa dem für alle Spezies eigenen natürlichen Basisvolumen um 6,3 ml/kg. Gleichzeitig müssen wir aber die Atemfrequenz steigern um ausreichende Atemzugsvolumina zu erhalten. Wir akzeptieren ein Ansteigen des paCO2 – “permissive Hyperkapnie” – solange der pH über 7,2 bleibt. (Und wir mehr erzeugen als Totraumpendelluft… Totraum etwa 2 ml/kg)
• I:E orientiert sich an den Gegebenheiten… je länger I desto geringer der Drucksnstieg, je länger E desto besser die Abatmung und desto geringer das Risiko des Aufbaus von AutoPEEP also der zunehmenden Überblähung (“die Flowkurve muss am Ende der Expiration auf Null“) – oft läufts auf einen Kompromiss bei 1:1 raus.

Wichtig ist auch angesichts der Permeabilitätsstörung eine sehr restriktive Volumentherapie.

Eine tiefe Sedierung und ggf. Relaxierung reduziert Sauerstoffbedarf und ermöglicht eine bessere Synchronisierung von Patient und Respirator. Allerdings mit erhöhter Neigung zu Atelektasenbildung.

Lagerungstherapie verschiebt das Blutvolumen zu besser ventilierten Anteilen. Die Autoregulation (Euler-Liljestrand) ist im schweren ARDS eh im A****… es gilt “down with the good lung”.

Und am wichtigsten als front line clinician: nur ein lebendiger Arzt kann Leben erhalten: Passt auf Euch auf!