Kohlendioxidtransport

Öööööööööde… irrelevant… in Lösung halt, das hat doch was mit Hamburgern zu tun, oder?

Alla, machen wir s kurz und schmerzlos damit man`s mal gelesen hat…

CO2 löst sich 20 mal besser im Blut als O2

dabei gibt es 3 Hauptformen möglicher Transportformen:

  • physikalisch gelöst
  • als Bicarbonat (Hauptanteil, v.a. in Erys)
  • in Carbaminoverbindungen

Für die physikalische Lösung braucht man den herrschenden Partialdruck, den lesen wir theoretisch in der BGA als pCO2 ab, es gilt letztlich eine Proportionalität zwischen Lösungsmenge c und Partialdruck p mit dem Bunsen-Löslichkeitskoeffizienten  α.

es gilt : c =  α * p

In chemischer Lösung löst sich Kohlendioxid zu Kohlensäure, resp. Bicarbonat. Die wichtigste Formel dazu kennen wir alle:

CO2 + H2O <–> H2CO3 <–> H+ + HCO3

Der Bicarbonatpuffer ist das wichtigste Puffersystem. Sein pKs ist dabei 6,1, es ergibt sich die allseits beliebte Formel für den Bicarbonatpuffer:

pH = 6,1 + log(HCO3-/(0,03* pCO2)) [Bicarbonat in mmol/l, pCO2 in mmHg]

Gleichzeitig reagiert das Kohlendioxid mit verschiedenen Proteinen zu Carbamaten, also den kleinen Verwandten der Polyurethane… beim Hämaoglobin reagiert es mit den N-terminalen Aminogruppen der Häme… so sieht wiki das ganze in der chemischen Draufsicht

Datei:Carbamate-group-2D-skeletal.png

Dabei zeigt sich deoxy-Hämoglobin reaktionsfreudiger als oxy-Hämoglobin und puffert auch noch leichter Protonen, sinnvoll angesichts der Tatsache, dass sowohl Kohlendioxid als auch saure Valenzen sich im venösen Schenkel der Blutbahn häufen. Nebenbei bemerkt verschiebt sich das Gleichgewicht unter Pufferung von Protonen und Bicarbonat zur Bildung von mehr Bicarbonat, was den Abtransport weiter forciert.

Haldane-Effekt: Desoxy-Hämoglobin bindet mehr Kohlendioxid als Oxy-Hämoglobin (Carbamate/ Carbammino-Verbindungen)

Die Ery-Carboanhydrase macht Bicarbonat und Proton aus Kohlendioxid. Wenn nun Bicarbonat den Ery verlässt, dann muss aus Gründen der Elektroneutralität etwas negatives zurück über die Membran, in diesem Fall kommt Chlorid via passendem Antiporter. Das Proton bleibt übrigens zurück, der pH sinkt. Womit wiederum eine Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve geschieht, so dass Sauerstoff leichter abgegeben werden kann. Wieder sinnvoll angesichts des Sauerstoffbedarfs in Geweben mit hohem Kohlendioxidgehalt und saurem pH.

Hamburgershift: HCO3-/H+-Antiporter, Rechtsverschiebung der O2-Bindungskurve

Ein Kommentar

  1. […] Neben diesem indirekten Effekt hat Kohlendioxid auch direkte toxische Effekte. Ab einer inspiratorischen CO2-Konzentration von ca. 5% kann der Körper sein eigenes Kohlendioxid nicht mehr abatmen. Es kommt ggf. sogar zu einer zusätzlichen CO2-Aufnahme aus der Umgebung. CO2 ist ca. 20x besser im Blut löslich als O2 (Zaba C. et al.). Die Hyperkapnie führt zu einer akuten respiratorischen Azidose. Die Azidose bedingt einerseits Störungen im Elektrolyt-Haushalt (EKG-Veränderungen) und andererseits (mutmaßlich über eine Störung der Acetylcholin-Hydrolyse) eine Überaktivität des Parasympathikus. Nach einer kurzen (durch direkte CO2-Wirkung bedingten) initialen Phase von Tachykardie und Hypertension führt das Übergewicht des Parasympathikus rasch zu Bradykardie und Hypotension. Im weiteren Verlauf kommt es zum zirkulatorischen und respiratorischen Arrest. Im Tiermodel kommt es zunächst zu einer Tachypnoe, da der Körper versucht das überschüssige CO2 wieder los zu werden. Bei erhöhten Konzentrationen in der Raumluft funktioniert das jedoch physikalisch nicht. Ab Konzentrationen von ca. 10% treten neurologische Symptome in Form von rascher Bewusstlosigkeit und Krampfanfällen auf (Permentier K. et al.; Langford, NJ.; BoA.coach – Kohlendioxidtransport). […]

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