Autonome Dys-/Hyperreflexie?

Unlängst gab es mal wieder einen Patienten mit komplettem Querschnitt unterhalb Th8 mit schlaffer Parese. „Da braucht’s ja dann keine Narkose, oder?“ war die im Raum stehende Frage. Durch ist durch, oder? Spürt ja da nichts, oder? Nö, nicht unbedingt ist die passende Antwort und bei Dr. Google tippen wir auf der Suche nach medizinischer Erleuchtung ‚autonome Hyperreflexie‘ (oder Dysreflexie „AD“) ins Suchfeld.

Zunächst: „Durch“ ist nicht automatisch durch. Partielle Querschnitte mit unterschiedlich betroffenen Anteilen auf unterschiedlichen Höhen sind eher die Regel denn die Ausnahme und die spezifische Klinik ergibt sich aus den jeweils geschädigten Bahnen, dem Schädigungsort (Lateralität und Höhe) und nicht zuletzt aus der Schädigungsart (eine traumatische Scherverletzung bedingt andere Schäden als eine Kompression durch Blutung oder Abszess, verschiedene Fasertypen reagieren unterschiedlich und regenerieren verschieden schnell und erfolgreich. Perfusionsstörungen machen andere Schädigungsbilder als Traumata).

Für unsere Betrachtung hier ist es jedoch zulässig, vereinfachend mit der Querschnittshöhe zu argumentieren. Die autonome Hyperreflexie stellt eine akute Dysregulation des Vegetativums bei Para- und Tetraplegikern mit Querschnitt oberhalb Th6 nach spezifischen Reizen (v.a. Hohlorgandehnung, also Blase und Rektum) dar, die zu einer intraoperativen Kreislaufstörung führen kann, zumeist mit Rhythmusstörungen, Hypertonie und den sich daraus ergebenden Endoganstörungen v.a. an Herz und Hirn. Letztlich handelt es sich um eine sympathische Überaktivierung.

Ende der 90er wurde die Inzidenz auf annähernd 50% geschätzt, liegt aber dank Urinableitung im Alltag und besserer Vigilanz inzwischen vermutlich deutlich niedriger.

Klinisch zeichnet sich die AD aus durch:

  • akute Hypertonie mit klinischen Folgesymptomen
    • Flush „Gesichtsröte“
    • Schwitzen
    • Mydriasis
    • Hämmernde Kopfschmerzen
    • reflektorische Bradykardie
    • ggf. Endorgansymptome (i.S. hyperteniver Notfall/ Krise)
      • Sehstörungen
      • Schwindel
      • Dyspnoe
      • AP-Symptomatik bis hin zum ACS, ggf. Zeichen der kardialen Dekompensation
      • ggf. Krampfanfälle/ Vasospasmen
      • ggf. Hirnblutungen

Bei Läsionen oberhalb Th6 ist die parasympathische Regulation des Vasotonus sozusagen abgehängt (vasodilatatorische parasympathische Fasern erreichen die Gefässe ja nicht mehr), weshalb die humorale sympathische Aktivierung über Noradrenalin keine Inhibition erfährt. Die Nebennieren selbst als Ausschüttungsort v.a. von Adrenalin fallen querschnittsbedingt ebenfalls aus, sie werden ja nicht mehr von präsynaptischen cholinergen Fasern erreicht (Mathias et al. 1976 und Chiou-Tan et al. 1998 zeigten stabile Adrenalinspiegel).

Erfolgt nun eine Reizung z.B. durch Dehnung der Blase (z.B. Spiegelung, aber es reicht im Alltag schon, dass diese sich mit Urin füllt!) oder des Enddarms (Stuhlfüllung oder Eingriff) kommt es auf spinaler Ebene zur Sympathikusaktivierung mit Noradrenalinausschüttung. Es kommt zur starken Vasokonstriktion mit Blutdruckanstieg. Oberhalb der Läsion erfolgt eine sekundäre reflektorische Antwort mit Vasodilatation („Flush“) oberhalb der Läsion und Bradykardie, weil ja hier noch parasympathische Impulse ankommen.

Was also tun?

  • Vigilanz: Wissen, dass das Problem auftreten kann (auch bei Trauma und harmlosen Alltagshandlungen z.B. durch enge Kleidung) und regelmässige, engmaschige Blutdruckkontrolle.
  • Ggf. Regionalverfahren zur sympathischen Abschirmung unter dem Risiko eine neuronale Läsion unerkannt zu setzen.
  • Liegende Dauerkatheter auf Abfluss testen, ggf. Ultraschall um Harnverhalt als Ursache auszuschliessen.
  • Nitro als Spray (oder Salbe) 1-2 Hub s.l.
  • Nifedipin 10 mg s.l. oder i.b. alle 20-30 min nach RR
  • ggf. Ebrantil 5-10 mg i.v.
  • ggf. Clonidin, ggf. Betablockade (cave BRADYKARDIE! vs. ASYSTOLIE)

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