Histaminliberation – Kurzübersicht zu den Induktiva

brennessel

Viele Anästhetika, die wir im Alltag benutzen, führen dank nichtimmunologischer Reaktion zur Freisetzung von Histamin über eine nicht IgE-vermittelte Degranulation von Mastzellen. Klinisch zeigt sich dies in typischen Zeichen:

  • initial Flush und/ oder lokale Urtikaria (Einsprotzstelle, Hals, Gesicht, Schultern) – flüchtige Ödeme sind eine Rarität
  • Kreislaufreaktion/ periphere Vasodilatation mit Tachykardie
  • Bronchospasmus

Eine Prophylaxe bei Patienten mit entsprechender Anamnese („Histaminunverträglichkeit“, Atopie, etc.) mit H1- und H2-Blockade (z.B. H1 Dimentinden/Fenistil® 0,1 mg/kg und H2 Cimetidin/Tagamet® 5 mg/kg) scheint sinnvoll. Akut sind supportive Massnahmen (Vasoaktive, Volumen, Trendelenburglagerung, Bronchospasmolytika) angezeigt. Ehrlicherweise ist der Spuk nach 2-3 Minuten meist auch ohne aktive Gegenmassnahmen vorbei. Dabei ist sonst Adrenalin übrigens in der histaminvermittelten Kreislaufreaktion auch deshalb Mittel der Wahl weil es über β2-Rezeptoren potent die Mastzelldegranulation unterdrückt. Inhalativ bieten sich aus selbem Grund β2-Agonisten (Salbutamol) an. Corticoide sind seltenst nötig, schwere Ödeme wären hier die Indikation in Zusammenschau mit Kreislaufreaktionen.

Opioide

Fast alle gängigen i.v. Opioide können eine Histaminliberation auslösen, wobei dieser Effekt bei den modernen Opioiden (Fentanyil, Sufentanil, Alfentanil und v.a. Remifentanil) klinisch kaum mehr merklich ist, jedoch v.a. bei Morphin und Meperidin zu klinischen Symptomen führen kann. Naloxon scheint eher protektiv zu wirken.

Narkotika

In der Gruppem der Narkotika führt nur Thiopental (und generell Barbiturate) zu klinisch relevanter Histaminliberation. Keine klinisch relevante Histaminliberation zeigt sich v.a bei Etomidate, Propofol, Ketamin, Midazolam und GHB, Droperidol zeigt einen protektiven Effekt ggüber histaminvermittelter Bronchokonstriktion.

Relaxantien

Wir unterscheiden depolarisierende (also Succinylcholin) und nicht depolarisierende Muskelrelaxantien. Bei den nicht depolarisierenden wiederum Benzylisochinolone (Mivacurium, Atracurium, cis-Atracurium) und Aminosteroide (Rocu-, Vecu-, Pancuronium). Eine biquaternäre Aminostruktur (Benzylisochinolone) führt über Quervernetzung von IgE häufig zur Degranulation.

Merke: cis-Atracurium und Aminosteroide führen nicht zur Histaminliberation.,

Succinylcholin, Atracurium und Mivacurium führen zur moderaten Histaminliberation, wobei die Kreislaufreaktion bei den beiden NDMR dosisabhängig ist (ab 0,15 mg/kg (M), bzw. 0,4 mg/kg (A)).

Nebenbei bemerkt sind Muskelrelaxantien die häufigsten Auslöser von immunologisch vermittelten Allergien!

Honorable mentions, die Histamin freisetzten sind Atropin, alle NSAR (klinisches Bild, eher via Leukotrienshunt), Novalgin (!), versch. Antibiotika (v.a. Aminoglycoside), Ester-LA (geringes Risiko bei den Amiden!), Dextrane…

Mal noch ein netter Merkzettel, zwar zur Mastozytose, passt aber dennoch:

http://www.mastozytose-charite.de/fileadmin/pdf/Hinweise_zu_Narkosen_Operationen_IMCC_v3.pdf

->  Also: Barbiturate, Atracurium, Mivacurium, Succy, Morphin und Ester-LA sind eher ungeeignet bei Patienten, die auf Histamin deletär reagieren könnten.


Erfahrungsgemäss sind Inhalte zu Histamin gerne Gegenstand unsachlicher individualistischer Diskussion. Die Darstellung hier stützt sich auf eine Zusammentragung der Daten aus den gängigen pharmakologischen Gross-Schinken der Anästhesie. Der/ die Einzelne mag Erfahrungen gemacht haben, die ihn zu der kaum zu prüfenden Überzeugung bringen, bei ihm oder ihr habe eben doch ein hier als nicht auslösendes Pharmakon aufgeführtes Medikament zu einer Histaminreaktion geführt. So be it. Ich werde derlei Diskussionen aber kurzerhand mangels Evidenz und Ziel nicht zulassen und entsprechende Versuche nicht freigeben. Entspannt Euch, das ist nur ein Blog. Danke für Euer Verständnis.

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