Angstgegner Aortenstenose…

AS
Insuffizienzen und Stenosen der Herzklappen führen in unterschiedlichem Masse zu Veränderungen der kardialen Anatomie. Die unterschiedlichen Vitien reagieren unterschiedlich auf Volumengabe, Katecholamintherapie, Beatmung (Intrathorakale Drucksteigerung durch PEEP und Pmax), Frequenzänderungen und systemischen Widerstand. Mitunter unterschätzen wir das Risiko intraoperativer Komplikationen durch kardiale Vitien – gerade bei der höhergradigen Aortenstenose sollte man das nicht tun.
► symptomatische AS haben eine höhe Sterblichkeit (2 Jahre > 50%)

Die Aortenklappenstenose ist das häufigste behandlungsbedürftige Vitium. 50% und damit häufigste sind senile Formen der kalzifizierenden Aortensklerose, weitere Formen sind angeborene Fehlbildungen (v.a. Bikuspidie) und durch Streptokokken-Endokarditiden erworbene Varianten.

Hämodynamische Konsequenzen zeigen sich oft erst ab einer Klappenöffnungsfläche unter 1,0-1,5 cm2 (normale KÖF 2,6-3,5 cm2). Gelegentlich sind auch Patienten mit KÖF unter 1,0  cmsymptomfrei. Eine LV-Insuffizienz kann durch geringere Druckgradienten lange eine Aortenstenose verschleiern, weshalb insgesamt der Druckgradient nicht primär zur Graduierung ausreicht.

► kritische KÖF < 1,0 cm2

Durch die Verengung der Austrombahn kommt es zunächst zu einer konzentrischen Hypertrophie zur Überwindung des steigenden Klappengradienten. Die LV-Funktion bleibt systolisch lange erhalten, es kommt jedoch zunehmend zu einer diastolischen Dysfunktion mit pulmonaler Stauung, Leistungsabnahme und Dyspnoe. Aufgrund der Hypertrophie und erhöhten Wandspannung kommt es zu einem erhöhten kardialen Sauerstoffbedarf. Bei erhöhten Drücken und diastolischer Funktionsstörung wird der subendokardiale Blutfluss reduziert. Mittelfristig kommt es zu Minderperfusion mit AP-Symptomatik und weiterer Funktionseinschränkung (Pumpversagen, Dysrhythmie).

Bei Belastung kommt es zu einem Vorwärtsversagen mit inadäquatem Anstieg des HZV, klinisch typisch sind Vertigo und Synkopen unter Belastung. Das Risiko des plötzlichen Herztodes steigt mit Abnahme der KÖF.

► cave: Rhythmusstörungen, plötzlicher Herztod (20%), akutes LV-Versagen

Bei asymptomatischen Patienten ist das Leitsymptom ein spindelförmiges Systolikum im 2. ICR parasternal mit Fortleitung in die Carotiden. Im EKG finden sich  ggf. Zeichen der Linkshypertrophie (Linkstyp, SV1 + RV5oder 6 > 3,5 mV, ggf. T-Negativierungen in V4-6), radiologisch wird erst die Dekompensation durch Linksverbreiterung auffällig.

► klinische AS: AP, Systolikum und Synkopen (ich spür Pulsus tardus et parvus nicht, und den verlagerten Herzspitzenstoss, na ja…)

Diagnostikum der Wahl ist die Echokardiograpie, im Zweifel auch Koronarangiographie/ Linksherzkatheter oder das CardioMRT/ CT mit Blick auf weitere spezielle Fragestellungen (Koronarstenose, Myokardfunktion, etc).

► cave: Gradienten werden von z.B. LV-Funktion beeinflusst, wichtigster Parameter der Funktionseinschränkung und Risikostratifizierung ist die KÖF!

Es gibt verschiedene Graduierungen, merken wir uns:

  • leichte Aortenstenose:
    • KÖF >1,5 cm
    • mean Δpsys <20 mmHg
    • vmax< 3,0 m/s
  • mittlere Aortenstenose
    • KÖF 1,0-1,5 cm2
    • mean Δpsys20-40 mmHg
    • vmax 3,0-4,0 m/s
  • schwere Aortenstenose
    • KÖF< 1,0 cm2
    • mean Δpsys>40 mmHg
    • vmax>4,0 m/s

[Normwerte: KÖF<3-4 cm2, mittlerer systolischer Druckgradient mean Δpsys 2-4 mmHg, vmax <2,6 m/s]

Haben wir durch Auskultation, Anamnese und Echo einen solchen Patienten isoliert, so sind bei hochgradiger und/oder symptomatischer AS elektive Eingriffe bis zum Aortenklappenersatz (heute in der Regel TAVI – transcatheter aortic valve implantation) zu verschieben. Eine medikamentöse Therapie ist insuffizient, die Stenose ist ursächlich anzugehen.

Sind wir aufgrund einer Notfallsituation bei unbehandelter Aortenstenose gezwungen eine Narkose durchzuführen, sind folgende Dinge zu beachten:

► NoGo der AS: Tachykardie & Hypotonie

  • Frequenzstabilisierung bei 80-100/min
    • die Diastole verkürzt sich relativ zur Systole bei Frequenzzunahme stärker, eine Abnahme der subendokardialen Perfusion führt zur myokardialen Minderperfusion, gleichzeitig erhöht sich der Sauerstoffbedarf. Bradykardie wiederum reduziert das HZV.
  • Volumenkonstanz
    • Eine zu geringe linkskardiale Vorlast reduziert die Inotropie und verschlechtert damit erneut die Koronarperfusion
    • bei ausgeprägter diastolischer Funktionsstörung besteht bei Volumenüberladung die Gefahr des Rückstaus mit Ödem.
  • Normotonie
    • Jeder Abfall des HZV gefährdet die Koronarperfusion, ausreichende Volumengabe und ggf. einschleichend Noradrenalin (v.a. α-Stimulation, KEINE Tachykardie riskieren) empfehlen sich

► Etomidate*, Opioide, cis-Atracurium, Volumen und Noradrenalin(*) sind bei der AS unsere Freunde! (wir vermeiden Propofol (Vorlastverlust) Ketamin, Pancuronium, Adrenalin und Parasympatholytika (alle 4 machen Tachykardie))

*ja, trotz NNR-Suppression

(*) ein zu höher peripherer Widerstand jedoch aggraviert unser Problem wiederum

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