N2O – second-gas effect und Konzentrationseffekt

Stichstoffdioxid oder Lachgas findet immer seltener Verwendung zur inhalativen Anästhesie/ Analgesie. Grund ist der sehr geringe Blut-Gaskoeffizienten von 0,47 mit der Gefahr hypoxischer Gemische aufgrund des schnellen Abdiffundierens in die Alveole und der drucksteigernden Wirkung durch Diffusion in luftgefüllte Hohlräume (also z.B. bei Pneumothorax). Außerdem stört Stickoxydul den Metabolismus von Vitamin B12 (durch Oxidation des zentralen Kobaltatoms) und Folsäure. Aufgrund des MAC von 105% ist keine reine Lachgasaanästhesie möglich, da ja irgendwo auch noch Sauerstoff in unseren Patienten muss.

(Für Xenon mit einem BGK von 0,14 gilt übrigens hinsichtlich der u.g. Phänomene ähnliches, die MAC liegt bei 71%)

Konzentrationseffekt

Eger

Nun wird`s etwas unübersichtlich…  Lachgas wird sehr schnell resorbiert, was sozusagen akut das Alveolarvolumen reduziert. Unterm Strich fehlt dem eigentlichen Expirationsvolumen ein beträchlicher Teil (nämlich der akut aufgenommene Sickstoffanteil) im Vergleich zum Inspirationsvolumen. Da hier ein Volumen fehlt, strömt dem entstehenden (nicht ganz exakt „Druck-„)Gefälle folgend in der nächsten Inspiration mehr Volumen nach, als in der theoretisch gesehen ersten Inspiration. Nun ist die Wirkung unseres Lachgases aber eben der alveolären Ventilation proportional, denn je mehr Nettolachgasstrom, desto mehr birnt es auf Etage 1. Insgesamt pumpt sozusagen die schnelle Resorption des Lachgases vermehrt Lachgas in die Alveolen („zieht Gas nach“), der Nachstrom ist grösser als im Falle geringer resorbierter Pharmaka. Je höher die Ausgangskonzentration, desto zügiger die Aufsättigung.

Zusammenfassend:

Der Konzentrationseffekt tritt bei schnell absorbierten Volatila auf (Lachgas, Xenon), die zur Wirkung in grosser Konzentration vorliegen müssen. Dabei führt der Sogeffekt des resorbierten Pharmakons zu einer erhöhten alveolären Ventilation, also einer Zunahme des Nettopharakonstroms via die alveolokapilläre Einheit. Die schnelle Absorption beschleunigt also durch diesen „Sogeffekt“ die Einstellung des steady-state, bzw. die Induktion.

Second-gas effect

2ndgas

Der Second gas Effect dreht sich nun um das zweite Gas in der Alveole. Er beschreib eine Wirkverstärkung/ Aufsättigung eines Volatilums bei Vorliegen eines schnell resorbierbaren zweiten Volatilums (meist Lachgas). Durch die schnelle Absorption von Lachgas aus der Alveole ins Blut kommt es zu einer alveolären Volumenabnahme. Ein langsamer resorbiertes 2. Volatilum wird dadurch relativ in der Alveole aufgesättigt, seine Konzentration (ein relativer Wert pro Volumen!) steigt, damit kommt es zum Anstieg des alveolokapillären Partialdruckgradienten, wodurch zumindest theoretisch wiederum die Aufnahme gesteigert wird (siehe Abb.2). Der tatsächliche klinische Effekt ist wohl eher marginal einzuschätzen. Aber eben, historisch gesehen interessant (für das IMPP, etc).

Zusammenfassend:

Beim second gas effect führt die schnelle Resorption eines Volatilums, das in grosser Konzentration in der Alveole liegt zur sekundären Aufsättigung eines zweiten mit geringerer Konzentration und Absorption.

Nebenbei, wer sich fragt, warum das ganze bei Desfluran nicht relevant ist, da es ja einen BGK von 0,45 hat, ergo noch zügiger aus der Alveole wegdiffundiert als Lachgas, dem sei gesagt, dass sinnvolle Konzentrationen von Desfluran kaum einen merklichen Effekt auf die Konzentration in der Alveole hätten (MAC um 6,0, also 6 Volumen%!).

Was ich mich lediglich frage, worauf ich aber keine befriedigende Antwort finde: Wenn tatsächlich die schnelle Resorption zu einem Zuwachs des Nettoflusses führt, also eine Art Unterdruck treibende Kraft wäre, warum gibt es dann nicht vermehrt Resorptionsatelektasen unter Lachgas?

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