NIRS? (und etwas CBF)

NIRS

NIRS… ah ja… eigentlich ja regional near infrared spectral tissue oxygenation monitoring… also so ne Art regional begrenzte Pulsoxymetrie für die Stirn.

Tatsächlich ist das Prinzip sich nicht unähnlich (vrgl. Pulsoxymetrie… banales kompliziert erklärt), letztlich  aber messen wir anhand der Absorption einer Lichtmenge definierter Wellenlängen in einem durchströmten Gewebevolumen die Sauerstoffsättigung. Der entscheidende Unterschied ist die Unabhängigkeit von der Pulsalilität. Dies erlaubt im Gegensatz zum Pulsoxymeter Messungen unter HLM, ECMO und generell Systemen mit kontinuierlicher (nicht pulsatiler Perfusion). Statt dem Fingerclip benutzen wir eine Art Klebeelektrode für die Stirn, die LEDs und eine Messzelle enthalten. Eingestrahltes Licht durchdringt Haut Kopfschwarte, Schädel, Dura und Hirngewebe, wird gestreut und partial zurückgeworfen. Die Absorption verändert sich in Abhängigkeit vom Oxygenierungsgrad des Blutes (dem Verhältnis von OxyHb zu DesoxyHb) und der verwendeten Wellenlänge. Soweit so klar. Near infrared weil dazu infrarote Wellenlängen (ab 650 nm) nahe dem sichtbaren Licht (400-700 nm) benutzt werden, für welche das Gewebe besonders gut durchlässig ist (i.d.R. 600-1000 nm). NIRS erlaubt v.a. die nichtinvasive Bestimmung regionaler Gewebesättigung, z.B. eben cerebral.

Neben EEG, SSEP und MEP (somatosensibel oder motorisch evozierte Potentiale) gehört es zur zweiten Garde der neuroprotektiven Maßnahmen im Rahmen von Kardiochirurgie, Neurochirurgie und Eingriffen an herznahen Gefäßen (Bypass, Aortenbogen, transvaskulärer Klappenersatz…). V.a. Risikopatientenn mit beeinträchtigter Autoregulation (Z.n. Apoplex, Hypertonie, Stenosen hirnversorgender Arterien und unter HTx/LTx) und unter Eingriffen in extremen Lagerungen (Antitrendelenburg, Beach-chair, extreme Abknickung der HWS) scheinen von Neuromonitoring z.B. mit NIRS zu profitieren.

Entscheidender Nachteil ist die nur regionale Messung, so dass lokalisierte Ischämien z.B. durch Vasospasmen der Detektion insbesondere in der Tiefe des Gehirns entgehen.

Schauen wir uns die Normwerte der rSO2 (‚regional‘) an, so fällt auf, das es sich um eine venöse Sättigung handeln muss.

rSO2Norm = 60-70 %

Während klare Cut-offs noch unklar sind, entspricht ein Abfall unter 50% einer cerebralen Ischämie mit entsprechend steigender Wahrscheinlichkeit für neurologische Defizite. Andere Empfehlungen definieren einen Abfall um 20% als Interventionsgrund.

Das cerebrale Blutvolumen setzt sich zu 75% aus venösem, 25% aus arteroellem und 5% aus kapillärem Blut zusammen, entsprechend spiegelt die rSO2 v.a. eine venöse Sättigung wieder.

Problematisch ist wie gesagt der jeweils räumlich eng begrenzte Bereich durchstrahlten Gewebes, so dass nur begrenzt Aussagen über Gesamtperfusion oder regionale Minderperfusion möglich sind. Interessant aber, dass hier durch Verwendung mehrerer ‚Optoden‘ seiten-, bzw. ortsdifferente Beurteilungen möglich sind, so z.B. bei Carotisoperationen mit unvollständigen Anastomosen oder bei extremen Kopflagerungen.

NIRS findet entsprechend v.a. Verwendung als Neuromonitoring bei kardiochirurgischen Patienten, bei Eingriffen am Aortenbogen und zur Kontrolle ob eine selektive einseitige Hirnperfusion/ HLM suffizient ist.

Invasiver Abgleich der NIRS wäre eine Erfassung der venösen Sättigung aus dem Bulbus venae jugularis vor dem Zustrom extracranieller Gefäße (V. facialis -> falschhohe Werte) mittels Katheter. Das Hirn verbraucht nur etwa 30% des Sauerstoffangebots, entsprechend hoch sind die Werte im Vergleich zur zentralvenösen Sättigung.

SjO2Norm = 55-75%

Ein Abfall unter 50% gilt als Ischämiezeichen und Interventionsgrenze. Auch für die SjO2 gilt, dass ihr lokalisierte Minderperfusion entgehen kann, sie ist auch nur ein Globalparameter.

Bei kritisch kranken Patienten, solchen unter HLM und/ oder Eingriffen an zentralen Gefäßen bietet die periphere Sättigung oft keine validen Werte (Perfusionsunterschiede, Zentralisierung, kein pulsatiler Blutfluß…). Eine wiederholte zentralvenöse oder jugulärbulbäre Entnahme von Blutproben zur Bestimmung der Sauerstoffausschöpfung kann operativ unmöglich sein („Katheter im OP-Gebiet“) oder aufgrund der Invasivität abgelehnt werden. Die NIRS ist dabei nicht invasiv, kontinuierlich und außerhalb des OP-/ Interventionsgebietes.



Nebenbemerkungen

Der entscheidende Parameter für die Sauerstoffversorgung des Gehirns ist neben dem Hb der cerebrale Blutfluß.

CBFNorm awake= 750 ml/min [auf Hirngewebe bezogen ca. 50 ml/100g/min]

Wir erinnern uns, im gesunden Hirn wird er über die Autoregulation zwischen 50-150 mmHg MAP stabil gehalten. Innerhalb dieser Grenzen ist der CBF HZV-unabhängig! (wenn die Autoregulation intakt ist!)

(Nebenbei: der Sauerstoffbedarf des wachen Hirns liegt bei etwa 3,2 ml Sauerstoff/100g/min, in Narkose etwa 25% tiefer bei 2,4 ml Sauerstoff/100g/min, unter Idealbedingungen mit Propofolsuppression und Hypothermie an der HLM um 28°C sogar bis 0,6 ml Sauerstoff/100g/min (CBF dann 12 ml/100g/min). Fällt der CBF, so beginnt bereits unter 20 ml/100g/min die cerebrale Ischämie mit Funktionsstörungen (isoelektrisches EEG unter 20 ml/100g/min, Erlöschen von SSEP unter 12 ml/100g/min). Unter 6 ml/100g/min kommt es zum irreversiblen Absterben von Neuronen.)

 

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2 Kommentare

  1. Danke für den Artikel! Müsste es im letzten Satz nicht heißen:

    Fällt DER BLUTFLUSS aber, so beginnt unter 20 ml/100g/min cerebrale Ischämie mit Funktionsstörungen (isoelektrisches EEG unter 20 ml/100g/min, Erlöschen von SSEP unter 12 ml/100g/min). Unter 6 ml/100g/min kommt es zum irreversiblen Absterben von Neuronen.)

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