Regelkreise aus der Hölle 1… RAAS und Kreislaufregulation

RAAS

„Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System…“ und zack Augen zu und wieder in der Physiologievorlesung eingepennt… ja, schändlich, aber ich wollte ja in den ersten paar Semestern noch Chirurg werden (bitte vermeiden Sie an dieser Stelle Kraftausdrücke oder Beschimpfungen und nehmen Sie Abstand von Eingriffen mit Auswirkungen auf die körperliche Integrität, vulgo Gewalt 😉 ).

Ein wichtiger Regelkreis der Kreislaufregulation und Ansatzort mannigfaltiger medikamentöser Therapie… kurz: genau was für den Anästhesisten!

Versuchen wir`s kurz zu halten…

R

Juxtaglomeruläre Zellen der Niere merken, das Ihnen etwas fehlt, nämlich Natrium, Volumen oder Druck, es kommt also zur Reninausschüttung bei Abfall der Natriumkonzentration oder der Nierenperfusion. Eine Sympathikusaktivierung führt über β-Rezeptoren ebenfalls zur Reninausschüttung.

A

Renin aktiviert Angiotensinogen zu Angiotensin-I. Angiotensinogen ist ein plasmatisches α2-Globulin, welches in der Leber synthetisiert und frei sezerniert wird. Angiotensin-I wird durch das Angiotensin Converting Enzyme (ACE, v.a. in der Lunge exprimiert) zu Angiotensin-II, welches in erster Linie vasokonstriktorisch über AT1-Rezeptoren wirkt und damit den peripheren Widerstand (die Nachlast!) erhöht.

AS

An der Nebennierenrrinde verursacht Angiotensin-II eine Aldosteronausschüttung. Aldosteron stimuliert die Natriumresorption in Tubuli und Sammelrohren der Niere durch Einbau von Natriumtransportern in die luminale („raus aus dem Sammelrohr“) und Na+ /K+-Antiportern in die interstitielle Zellmembran („rein in den Körper“) und führt damit zu einer Natrium- und Wasserrückresorption und Kalium- und Protonensekretion.

Systemisch führt die Aktivierung des RAAS zu Blutdruckanstieg, Natrium- und Volumenretention, Kaliumverlust, Sympathikusaktivierung und Durst.


Sympathikus und Blutvolumen

Mit Abfall des zirkulierenden Blutvolumens, sinkt die Vorlast. Aufgrund des Frank-Starling-Mechanismus kommt es zum Abfall des Schlagvolumens. Mit fallendem Schlagvolumen kommt es zum Abfall des arteriellen Blutdrucks. Bei verminderter Wandspannung fällt die Impulsfrequenz der sinoaortalen und atrialen Pressozeptoren. Parallel fällt die Impulsrate venöser Dehnungsrezeptoren. Die Reduktion dieser inhibitorischen Impulse führt zur Steigerung des Sympathikotonus.

Neben der systemischen Vasokonstriktion mit RR-Anstieg, kommt es zu arteriolärer Vasokonstriktion mit Abfall des effektiven Kapillardrucks, so dass eine Reabsorption von Flüssigkeit aus dem Interstitium erfolgt, sozusagen eine „humorale Autotransfusion“ – klinisch ist das die Grundlage des normozytär/normochromen Hb-Abfalls bei „Verdünnung nach akutem Blutverlust“. Zusätzlich kommt es zur Zentralisierung durch periphere Vasokonstriktion.

ADH

Dehnungsrezeptoren der Vorhöfe und Pulmonalarterien steuern die Freisetzung von ADH (antidiuretischem Hormon). Volumenzunahme führt zur Dehnung der Gefäßwand, damit Zunahme der Entladungsfrequenz und Hemmung der ADH-Freisetzung. Volumenabnahme führt zu geringerer Dehnung, damit sinkender Impulsfrequenz, die Inhibition fällt weg, ADH wird ausgeschüttet.

ADH ist ein Peptidhormon des Hypothalamus und wird über den Hypophysenhinterlappen  sezerniert. Es wirkt direkt an distalem Tubulus und den per se wasserundurchlässigen Sammelrohren (V2-Rezeptoren, „ADH = Vasopressin“) durch Einbau von Aquaporinen und damit vermehrter Wasserrückresorption. Über V1-Rezeptoren wirkt es zusätzlich vasokonstriktorisch. Sein Wegfall führt zum Diabetes insipidus. Zuviel führt zum Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion SIADH mit hypotoner Hyperhydratation, Hyponatriämie und hyperosmolarem Urin <100 mosm/kg.

ANP/BNP

Weitere an dieser Regulation beteiligte Hormone sind ANP (atriales natriuretisches Peptid), sowie sein kleiner Bruder das BNP (brain natriuretic peptide), wobei letzteres als Volumenmarker zum Beispiel in der Herzinsuffizienztherapie dient. Sezerniert werden beide von Kardiomyozyten wenn durch Dehnung der Vorhöfe die Wandspannung steigt. BNP heißt nebenbei nur so, weil es primär im Schweinehirn nachgewiesen wurde, bleibt aber ein kardiales Peptidhormon!

ANP und BNP wirken über Reabsorptionshemmung natriuretisch  (Na+ & Cl) und damit osmodiuretisch an Verbindungstubuli und Sammelrohren, sie hemmen die Sympathikusaktivität und die Aldosteronausschüttung aus der Nebenniere und wirken vasodilatatorisch.

Weitere v.a. vasodilatierende Einflußgrößen (v.a. lokalisiert) sind NO, Adenosin, Histamin, Ca2+, Na+, K+, pCO2-Anstieg, pO2-Abfall….


🙂 Für`s europäische Examen: vaskuläre Dehnungsrezeptoren haben eine Basisfrequenz. Für den B-Typ gilt: Diese Frequenz folgt dem Volumen: Fällt das Volumen, fällt die Frequenz. Sie wirken inhibitorisch: fallen sie weg kommt es zur „Enthemmung“ – der Sympathikotonus steigt! Steigt das Volumen feuert der Rezeptor, der Sympathikotonus fällt.

Auch: Drück dir auf den Bulbus fällt der Blutdruck und die Frequenz: Druck hoch, Impulsrequenz hoch, Sympathikus runter!

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