Einlungenventilation – Basics und pitfalls

HPVBestimmte Eingriffe machen die funktionelle Trennung beider Lungen notwendig. Dazu zählen Eingriffe mit einer einseitigen Eröffnung der Pleurahöhle ohne (z.B. Pleurektomie, Pleurodese, Wirbelsäuleneingriffe der thorakalen Wirbelsäule) und mit Lungenparenchymresektion (Wedge-Resection, Segmentresektion, Pneumonektomie, …).

In der Regel erfolgt neben der Trennung der Lungen zur Einlungenventilation über die nicht operationsseitige Lunge eine spezielle Lagerung, normalerweise eine mehr oder minder strenge Rechts- oder Linksseitenlagerung, bei der die ventilierte Lunge unten zu liegen kommt.

Die Lagerung in Kombination mit der Eröffnung des Thorax hat hinsichtlich Ventilation und Perfusion v.a. aufgrund der geringen pulmonalarteriellen Drücke, der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion und Veränderungen der pulmonalen, resp. Gesamtcompliance einige Besonderheiten, die es zu beachten gilt. Das Hauptaugenmerk gilt dabei den beiden Entitäten Beatmungstraumata und Oxygenation, bzw. Shuntvolumen.

Wir erinnern uns, dass aufgrund der asymmetrischen Verteilung der Thoraxorgane die linke Lunge in der Regel Segment 7 vermissen lässt, entsprechend ist ihr Blutvolumen etwas geringer als das der rechten Lunge. Im Stehen oder in Rückenlage liegt das Perfusionsverhältnis der Lungen etwa bei etwa 55% (rechte Lunge) zu 45% (linke Lunge).

Drehen wir den Patienten nun in Links- oder Rechtsseitenlage, so müssen wir uns kurz an die Zonen nach West und den Ventilations-Perfusions-Mismatch erinnern.Was wir hier anfangs inhaltlich v.a. benötigen ist die Erkenntnis, dass die Lungenperfusion lageabhängig ist! Soll heißen, allein durch die Seitlagerung verschlechtert sich die Perfusion der oben liegenden Lunge. Es kommt etwa zu einem Perfusionsverhältnis von 35%:65% (Rechtsseitenlage, linke Lunge oben), bzw. 45%:55% (Linksseitenlage, rechte Lunge oben).

Heisst, allein durch die Lagerung reduzieren wir den Rechts-Links-Shunt, also die Beimischung nicht-oxygenierten Blutes bei Einlungenventilation (ELV). Allerdings wären Shuntvolumina von 35% bzw. 55% schwerlich mit dem Leben vereinbar. Grob liegt der physiologische Shunt bei 3-10% beim Lungengesunden, oberhalb von 30% erreichen wir das Limit der Kompensationsfähigkeit.

Glücklicherweise hilft uns der Euler-Liljestrand-Mechanismus, also die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion. Hierdurch kommt es nun nach Übergang auf die ELV also zu einer weiteren Umverteilung zugunsten der ventilierten Lunge. Hierdurch reduzieren sich die Perfusions-, ergo Shuntvolumina weiterhin auf ca. 18% (RSL, linke Lunge oben), bzw 23% (LSL, rechte Lunge oben) und flugs sind wir in Bereichen, die unser Patient auch überleben kann. Soweit, so schön. Die Physiologie hat uns gerettet.

Leider ist die suffiziente Einlungenventilation mehr als Lagerung und Ausschluss einer Lunge.

Der pulmonalarterielle Druck ist mit einem Normwert um 15-25 mmHg vergleichweise niedrig. Umgebungsdruck und Volumenstatus haben damit trotz geringer Druckverschiebungen einen recht direkten Einfluß auf die Lungenperfusion. Den „Umgebungsdruck“ beeinflussen wir durch den Beatmungsdruck und den PEEP und haben damit – wie auch mit dem Volumenmanagement – direkten Einfluß auf die Verteilung der Blutvolumina zwischen den beiden Lungen.

  • PEEP – Der positive endexpiratorische Druck dient uns dazu, v.a. die Bereiche der untenliegenden ventilierten Lunge offen zu halten, die aufgrund ihrer abhängigen Lage zu Atelektasen neigen. Wir wollen uns also damit notwendige Gasaustauschfläche erhalten in einem Setting in dem uns mindestens 45% der Alveolen fehlen! Gleichzeitig wirkt der Druck jedoch auf die Gefäße. Die nicht ventilierte Lunge liegt in aller Regel in einem eröffneten Thorax, damit liegt ihre Compliance höher, die Gefäße geben also weniger Widerstand gegenüber dem perfundierenden Blutvolumen, d.h. ein zu hoher PEEP führt zu einer Umverteilung des Blutvolumens in die nicht ventilierte Lunge und erhöht den Rechts-Links-Shunt! Ähnliches gilt in geringerem Maße weil periodisch (In- und expiratorisches An- und Abschwellen!) auch für den Beatmungsdruck.
  • Volatila, Volumen und andere Medikamente – Was wir versuchen müssen, im Rahmen der ELV zu vermeiden, sind Einflüsse, die die hypoxische pulmonale Ventilation reduzieren. Die gängigen Volatila haben einen mehr oder minder direkten vasodilatierenden Effekt und führen somit zu einer Reduktion der HPV. Ähnlich ist es mit direkten Vasodilatatoren, NO-Liberatoren, Inotropika (Katecholamine, Theophyllin), pH-Wert-Abweichungen (v.a. Alkalose) und Volumenüberladung!

Was also ist die Empfehlung?

  • Patienten zur ELV werden seitengerecht gelagert
  • Beatmungsdrücke und PEEP werden so niedrig wie möglich und so hoch wie notwendig gewählt –  in der Regel also Pressure-controlled Ventilation, PEEP 5-10 mbar, eher niedrige Tidalvolumina bei höherer Frequenz
  • die Beatmungssteuerung erfolgt mittels wiederholter BGA, alle Patienten erhalten eine arterielle Kanüle
  • der alveoläre pO2 ist Maß der HPV, man wird in der Regel einen FiO2 anstreben, der einen paO2 oberhalb von 90-100 mmHg ergibt, in praxi kommt gerade bei lungenkranken Patienten auch vor dem Hintergrund der Hypoxiegefahr oft eine FiO2 von 1,0 zum Einsatz.
  • Mittel der Wahl scheint die TIVA mit Propofol, Ketamin und Opioiden (alle ohne Einfluß auf die HPV!), entscheidet man sich für eine balancierte Anästhesie mit Volatila erscheint eine relative MAC unter 0,5-1,0 opportun. Angesichts von HPV-Einfluß und möglicher Arbeitsplatzbelastung (Abatmung auch über die nicht ventilierte Lunge! bei oft offenem DLT) empfehlen wir jedoch einen Verzicht auf Volatila.
  • Strenges Volumenmanagement vor dem Hintergrund von HPV-Einfluß und ödembedingter Anastomoseninsuffizienz beim Thoraxpatienten.

Nebenbemerkung Kuhn-System

Führt die ELV mit allen Maßnahmen aufgrund der reduzierten Gasaustauschfläche zu einer Hypoxie, so kann man versuchen, über ein sogenanntes Kuhnsystem die Oxygenierung zu verbessern. Effektiv wird dabei über ein T-Stück ein kontinuierlicher Druck an den Atemweg der nicht ventilierten Lunge gelegt, hohe Sauerstoffflüsse sorgen für den Aufbau des Drucks und erlauben mitunter eine Oxygenationsverbesserung, allerdings zum Preis einer (partiellen) Aufhebung der HPV. Das Kuhnsystem besteht also letztlich aus einer patientennahen Frischgaszuleitung, einem Ambuventil zur PEEPsteuerung (mit 5-10 mbar), einem Faltenschlauch mit einem Reservoirbeutel am Ende. Formal ist das Kuhnsystem ein Mapleson D-Kreislauf, gelegentlich wird auch ein F-Kreislauf ohne Ambuventil verwendet, hier auch gebräuchlich ist die Bezeichnung Jackson-Reese-System. (vrgl. Mapleson was? Theorie der halboffenen Systeme.)

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Ein Kommentar

  1. Hach, schön. Ich fühle mich, als würde ein OA mal ohne Zeitdruck neben mir stehen und das, was ich aus Striebel, Roissant etc. in der Theorie gelesen habe, ins rechte, praktisch anwendbare Licht rücken.
    Danke für den tollen Blog!

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