Der Sauerstoffverbrauch schwankt zwischen etwa 250-300 ml/min in Ruhe und bis zum über 10fachen in maximaler Belastung. Im Bereich unwillkürlicher Atmung geschieht diese medulläre Integrationsleistung vereinfacht gesprochen auf der Basis von Rückkopplungssystemen der Partialdrücke für Sauerstoff, Kohlendioxid und dem pH des Blutes.
vereinfacht AMV ~pCO2, 1/pO2, 1/pH
Der pCO2 ist beim Gesunden wesentlicher Einflussfaktor für die Steuerung des Atemminutenvolumens. Analog zur Orientierung am pCO2 im Rahmen der Narkoseführung nach Hypo-/Normo-/Hyperkapnie mit dem pCO2 als Maß der alveolären Ventilation, regulieren Efferenzen der Medulla oblongata das Atemminutenvolumen über Atemtiefe und Frequenz in einen Bereich zwischen 35-45 mmHg (entsprechend 4,6-6 kPa).
Beim wachen Patienten löst bereits ein geringer Anstieg oberhalb des Bereichs ein Gefühl ausgeprägter Atemnot mit Beschleunigung und Intensivierung der Atmung aus.
Dabei ist der Anstieg des AMV beträchtlich, 1 mmHg erhöht das AMV bereits um 50%, ein Anstieg von 40 auf 60 mmHg verzehnfacht das AMV auf um 70 l/min (Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagel – Physiologie; im Schaubild die “dicken, roten Punkte”), innerhalb dieser physiologischen Grenzen erfolgt der rein CO2-abhängige Anstieg quasi linear. Wir merken uns, dass ein Ruheatemminutenvolumen von etwa 7 l bei Normokapnie um 40 mmHg herrscht.
pCO2 + 1 mmHg = AMV + ca 50%
Durch weitere Afferenzen aus den Glomus caroticum et aorticum kann – bei Abfall des PO2 – diese Reaktion deutlich stärker ausfallen (gestrichelte orangene Linie). Bei Normoxie besteht in spezifischen Zellen eine Basisaktivität um 1-2 Hertz, die bei Abfall des pO2 steigt und im Bereich unter 20-30 mmHg ihr Maximum erreicht. Der Einfluss des pO2 allein ist gering. Sein alleiniger Abfall führt zum Anstieg des AMV, der folgende pCO2-Abfall (durch Hyperventilation) reduziert dies jedoch wieder. In Kombination von Hypoxie und Hyperkapnie jedoch kommt es zu einer überschiessenden AMV up-regulation. Ähnliches gilt für einen pH-Abfall.
Bei chronischer Hyperkapnie und Hypoxie wie z.B. bei schwerer COPD kommt es zur deutlichen Desensibilisierung der CO2-Chemozeptoren und der pO2 tritt als Atemtrigger in den Vordergrund. Solange eine milde Hypoxie besteht (unter 90 mmHg) bleibt der Atemantrieb trotz CO2-bedingter Atemlähmung erhalten, Sauerstoffgabe jedoch, die zu Normoxie führt, induziert dann durch Wegfall des Atemantriebs einen Atemstillstand! Ziel einer Sauerstoffgabe ist hier eine Reduktion der pulmonalen hypoxischen Vasokonstriktion und des pulmonalarteriellen Hochdrucks mit einem pO2 um 60-80 mmHg, nicht die Normoxie! Deshalb die oft gehörte Daumenregel “COPDler nur 2l O2 maximal via Nasensonde”… effektiver wäre die Einstellung anhand der BGA.
[…] Atemantwort […]