Lungenödem präklinisch – Lasix oder nicht Lasix?

Ätiologie des Lungenödems

Wie überall wo es Flüssigkeitsverschiebungen in präformierte Räume gibt, so gibt es auch beim Lungenödem 3 Basisätiologien:

  • Es kommt zu viel an (Volumenüberlastung)
  • Es wird nicht genug abtransportiert (verminderte Absorption, Linksherzinsuffizienz, erhöhte Nachlast durch erhöhten peripheren Widerstand) oder
  • Es gibt eine Schädigung der ‚Membranen‘ (Kapillarleck im weitesten Sinne)

Oft genug sehen wir klinisch einfach Wasser aufschäumen oder hören feuchte Rasselgeräusche und geben ‚einfach mal 20 bis 80 Lasix‘ – das ist oft nicht nur nicht nötig, sondern u.U. mit schädlichen Folgen für Niere und outcome verbunden. Ein paar ketzerische Gedanken zur Therapie des akuten Lungenödems:

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Definieren wir einmal 3 Gruppen von Lungenödem:

  1. toxisches Lungenödem/ ARDS
  2. kardiogenes Lungenödem „Herzinsuffizienz“
    • akuter Herzinfarkt
    • strukturelle Herzinsuffizienz
  3. nephrogenes Lungenödem „Volumenüberladung“

Dann fragen wir uns, wie diese Entitäten zum klinischen Bild des Lungenödems führen:

  1. Bei akuten Schädigungen der Alveolarmembran durch Infektion, Toxine (Rauchgas) oder auch durch eindringendes Wasser beim Ertrinken (Surfactantauswaschung! mit sinkender Compliance und Alveolarkollaps) wird Wasser nicht im Gefäßbett zurückgehalten, sondern „leckt“ in die Alveole. Die Gesamtmenge freien Wassers ist nicht erhöht. Der Tonus der Kapazitätsgefäße ist zumindest anfangs nicht erhöht. Intravasal entzogenes Wasser, wird zumindest über einige Zeit durch interstitielle oder gar intrazelluläre Flüssigkeit ausgeglichen und geht entlang eines Diffusionsgradienten wieder verloren.
  2. Beim kardiogenen Lungenödem kommt es im typischen Fall zu einem Pumpversagen des linken Herzen. Das vor dem linken Herzen stehende Volumen wird nicht mehr abtransportiert und entsprechend in die Alveolen abgepresst. Wieder ist initial die Gesamtwassermenge nicht erhöht. Zwei ggf. kombinierte Probleme liegen zugrunde, mangelnde Inotropie und/ oder ein erhöhter peripherer Widerstand.
  3. Bei der akuten Volumenüberladung ist v.a. die intravasale Gesamtwassermenge  erhöht, sei es iatrogen als Hyperinfusionssyndrom oder nephrogen als Hydrops des Dialysepatienten.

Zuletzt fragen wir uns, was wir therapeutisch tun können, um den zugrundeliegenden Pathomechanismus zu bekämpfen und ob Lasix dabei eine Rolle spielt:

  1. Ziel beim toxischen Lungenödem ist zum einen die Bekämpfung der Ursache (Antibiotische Therapie der Pneumonie, Kapillarprotektion ggf. mit inhalativen Kortikoiden (nun ja, der Nutzen ist nicht belegt)) zum anderen die Reduktion der „abgepressten“ Wassermenge, resp. der Erhalt einer ausreichend großen Gasaustauschfläche durch NIV oder – beim Intubierten – PEEP. Rein passiv drücken wir also Wasser ins Gefäßbett zurück. Lasix hat keinen Einfluß auf den Pathomechanismus. Wir reduzieren kurzfristig das intravasale Volumen, das durch Umverteilung ausgeglichen wird. Aufgrund des Kapillarlecks ist das intravasale Volumen aber kaum gefahrlos in einen Bereich zu bringen, der suffizient ein Abpressen vermindert oder -meidet.
  2. Beim kardiogenen Lungenödem kommt es im typischen Fall zu einem (anteiligen) Linksherz-Pumpversagen. Das vor dem linken Herz stehende Volumen wird nicht mehr abtransportiert und entsprechend in der Bilanz aus den Kapillaren in die Alveolen abgepresst. Unsere Therapie hat hier also zwei Ziele: Mehr Inotropie und weniger peripherer Widerstand. Der periphere Widerstand ist eine Funktion der Wandspannung der arteriellen Strombahn, sinkt der Sympathikotonus und sinkt die „Spannkraft“ der Gefäße fällt die Nachlast – die Medikamente an die wir denken sind Nitroglycerin (Vor- und Nachlast!), Urapidil (nicht unbedingt in Kombination!), unspezifische Betablocker (cave Hinterwandinfarkt und Inotropieverlust!), aber auch Morphin (na ja…) und kurzwirksame Benzodiazepine wie Midazolam (via Dämpfung der Stressantwort). In der Therapie der akuten Herzinsuffizienz auch an Inodilatatoren denken, formal sind das nur PDEIII-Hemmer und Calziumsensitizer, ich meine aber auch ‚positiv inotrop wirksam UND peripher vasodilatierend wirkende Pharmaka‘ wie Dobutamin und Digitalispräparate. Was man gern vergisst, ist, dass bessere Perfusion mehr Inotropie bedeutet, Nitro senkt auch die Nachlast, damit die linksventrikuläre Wandspannung und macht die Koronarien weit – ergo verbessert es auf mehreren Ebenen die endokardiale Perfusion. Betablocker reduzieren die Frequenz und verlängern damit relativ gesehen die diastolische endokardiale Perfusionszeit. Nebenbei senken sie ebenfalls die myokardiale Wandspannung – nehmen also direkten Einfluß auf die Pathomechanismen der Herzinsuffizienz und des ACS. Im klinischen Alltag ist das kardiogene Lungenödem die klassische Lasixindikation – aber warum? Lasix senkt das intravasale Volumen, hat also allenfalls Einfluß auf die Vorlast in den Kapazitätsgefäßen. Lasix aktiviert aber das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, erhöht also sekundär den Vasotonus, und damit den Sympathikotonus und die Nachlast so wie die Vorlast durch Vasokonstriktion venöser Kapazitätsgefäße. Warum wohl sind ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten Standardtherapeutika der Herzinsuffizienz und verbessern das Outcome? Lasix senkt die Vorlast, erhöht via RAAS längerfristig die Nachlast und den Sympathikotonus – das ist kontraproduktiv!
  3. Einzig bei der realen Volumenüberladung, sei sie iatrogen als Hyperinfusion oder nephrogen als Hydrops des Dialysepatienten scheinen Schleifendiuretika indiziert – falls es noch eine Resturese gibt – andernfalls bleibt nur die Hämodialyse. Nebenbei reduzieren wir mit der Lasixgabe vielleicht ja auch das meist erhöhte Kalium. Aber tun wir unserem Patienten damit einen Gefallen? Tatsächlich zeigt sich, dass Furosemid die GFR reduziert und keinen Outcome-Vorteil hinsichtlich Morbidität und Mortalität zeitigt.
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Was tun wir also statt Lasix?

Vorlast runter – Nitroglycerin, Oberkörper hoch, Extremitäten tief

Nachlast runter – Nitroglycerin oder Urapidil , Digitalis? Sedierung/ Anxiolyse – Midazolam, Morphin (eher traditionell)

Inotropie erhöhen – Digitalis, Dobutamin,

Perfusion verbessern: Nitroglycerin, Metoprolol (cave Rechtsherzleistung!)

CPAP/ NIV ggf. PEEP wenn kardial tolerabel (an Anxiolyse denken, Sympathikotonus senken!)

Hypervolämie bekämpfen wo sie vorliegt – Dialyse, Schleifendiuretika

…2 Ärzte drei Meinungen… wie gehabt… das ist nur eine Betrachtung… letztlich gelten die aktuellen Leitlinien der präklinischen Medizin…

…und eine Nebenbemerkung noch: es handelt sich hier um Ideen zu akut auftretenden Lungenödemformen.




5 Kommentare

  1. Im Text heißt es „Inodilatatoren wie Dobutamin und Digitalispräparate“. Sind hier nicht PDE-III Hemmer und Calciumsensitizer gemeint?

    Und senkt Nitro nicht vor allem die Vorlast und nur in geringem Maße die Nachlast?

      • Danke für die schnelle Reaktion!

        Zu Dobutamin hab ich bisher immer gedacht, dass dies ähnlich stark auf Alpha1 wie auf Beta2 wirkt und so der periphere Gefäßwiderstand ungefähr konstant bleibt. Ist das nicht korrekt?

      • Nicht vergessen, es geht in dem Beitrag um Lasix… alpha1 und beta2 werden sich vermutlich tatsächlich die Waage halten, der periphere Effekt also eher unmerklich sein, der inotrope nach Ätiologie verschieden, je nach Autor schwanken die Angaben allerdings und reflektorische Effekte sind noch gar nicht erwähnt.. aller Vermutung nach würde man präklinisch auch eher nicht im erwähnten Segment nach Therapiealternativen suchen, sei es schlicht mangels diagnostischer Differentiale oder in diesem Falle aus der zumindest in Deutschland sehr verbreiteten Angst vor Chronotropie und O2-Bedarf…

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