Auf und Nieder – RR/HF und ein paar Einflußfaktoren…

Vasc

Gerade am Anfang tut man sich schwer mit der Einschätzung von Dosisbedarf und Narkosetiefe, man unterschätzt den Blutverlust, den Volumenbedarf und übersieht Parameter wie Vorerkrankungen, Diurese und Perspiratio insensibilis. Unerwartete Operationsschritte oder solche, die nicht oder zu spät angekündigt wurden führen zu Hypotonien, Hypertonien, Tachykardien und manchmal auch – leider – zu schwierig zu beherrschenden Ereignissen, an deren Ende auch mal eine Reanimation stehen kann. Wir betrachten also heute die Einflußfaktoren auf den Blutdruck im Rahmen einer Narkose.

Unsere Patienten bringen ihre Geschichte mit. Vorerkrankungen wie der schlecht eingestellten Hypertonus, die Präeklampsie, das Phäochromozytom, die schwere KHK mit infarktbedingter Linksherzinsuffizienz, die Herzinsuffizienz allgemein, die HOCM, Klappenvitien, Hypovolämie bei Exsikkose im Alter oder nach Dialyse, der septisch bedingte periphere Widerstandsverlust und vieles mehr. Zudem nehmen viele von ihnen Medikamente ein, die mit den Effekten der Narkosemedikamente interagieren und zu Hyper-/Hypotonie und Brady-/Tachykardie führen oder die Kompensationsmechanismen einschränken. Die Liste der möglichen Interaktionen ist lang. Ebenso wie die Liste der möglichen Vorerkrankungen. Deshalb hier nur eine Auswahl möglicher Einflüsse auf Herzfrequenz und Blutdruck.

Betablocker schränken v.a. die Herzfrequenzvariabilität nach oben ein. Sprich, das Herz kann nicht mehr so schnell schlagen. Einerseits kann also die Kombination mit anderen bradykardisierenden Medikamenten (Opioide!) zu Bradykardie oder Asystolie führen, zum anderen können Betablocker eine zu flache Narkose maskieren, weil der Patient nicht mit einem Herzfrequenzanstieg reagieren kann. Auch ist die Reagibilität auf einen Blutdruckabfall reduziert, weil eine Bedarfstachykardie blockiert ist. Betablocker sollten dennoch nicht pausiert werden, aufgrund ihres protektiven Effekts hinsichtlich eines Myokardinfarkts. Sie reduzieren die Wandspannung und damit den Sauerstoffbedarf, die Frequenzbremse erlaubt ein besseres Verhältnis diastolischer Füllungszeit zu Anspannungszeit. Atropin sollte mit Bedacht angewandt werden aufgrund der ggf. unkontrollierten Frequenzanstiege ist im koronargeschädigten Herz die Gefahr einer Minderversorgung  gegeben.

Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten („Sartane“) ebenso wie ACE-Hemmer („Prile“)führen in Kombination mit anderen vasodilatierenden Medikamenten (Propofol, Volatila) zu einem starken Blutdruckabfall aufgrund des deutlich reduzierten Gefäßtonus. Sie werden deshalb oft perioperativ pausiert.

Ritalin kann bei Absetzen ebenso wie Clonidin starke und schwer zu kontrollierende Rebound-Hypertonien auslösen.

Viele unsere Patienten sind aufgrund von Erkrankungen (Ileus, Sepsis, Exsikkose, Blutung, dialysepflichtige Niereninsuffizienz…) hypovoläm. Mangels Vorlast führt eine Einleitung mit vasodilatierenden Medikamenten schnell zu einer prolongierten Hypotonie, die nur mäßig auf Katecholamine reagiert. Volumengabe und/ oder ggf. titrierende Gabe von Vasopressoren sind oft die einzige Option. Beim Niereninsuffizienten ist die Frage nach der Resturese („über 500 ml?“) und der nächsten Dialyse relevant. Nur so ist zu beurteilen, in welchem Maß eine Volumengabe möglich ist.

Meist sind wir selbst im Sinne einer Nebenwirkung der Verursacher einer Blutdruck- oder Frequenzschwankung. Ein paar typische Gruppen lassen sich abgrenzen:

Negativ inotrope Medikamente – Ein direkter Einfluß auf die Kontraktilität des Myokards ist v.a. für Propofol, Barbiturate und Volatila beschrieben. Letzlich ist der Effekt aufgrund der kurzen Halbwerts-/ Umverteilungszeiten limitiert und mit Vasopressoren/ Volumengabe gut zu umschiffen.

Direkte Vasodilatatoren – Propofol und alle Volatila wirken direkt vasodilatierend. Auch hier sind Vasopressoren und Volumen Mittel der Wahl zum Normotonieerhalt.

Sympatholytika – Alle Narkotika reduzieren über die Ausschaltung kortikaler und (hypo-)thalamischer Anteile den Sympathikotonus. Midazolam, Propofol, Trapanal, alle Volatila wirken in diesem Sinne dämpfend. Opioide reduzieren zentral direkt den Sympathikotonus – daher ihre „nicht direkt kardial vermittelte Bradykardie“. Clonidin bewirkt über einen zentralen präsynaptischen α2-Rezeptoragonismus ebenfalls eine Sympathikolyse durch Hemmung der Freisetzung von Noradrenalin. Es kommt zu Bradykardie, Hypotonie und Sedierung.

Sympathikotonika und ParasympatholytikaKetamin wirkt sympathikoton, Pancuronium parasympatholytisch. Beide Medikamente eignen sich daher für kardiopulmonal instabile Patienten. Beide verbieten sich aber entsprechend bei der Präeklampsie oder dem Phäochromozytom aufgrund der Gefahr unkontrollierter Hypertonien.

Histaminliberatoren – Nahezu alle Pharmaka, die wir zu Einleitung und Narkoseführung verwenden, setzen Histamin frei. Klinisch zeigen sich Flush, Tachykardie, Hypovolämie und Bronchospasmus. Hauptverursacher histaminvermittelter Reaktionen sind nichtdepolarisierende Muskelrelaxantien (Mivacurium, Atracurium) und Barbiturate. Antihistaminika bei bekannter Empfindlichkeit und Verzicht auf z.B. NDMR können hier eine deutliche Minderung der Symptomatik ermöglichen.

Volumen – Im Alltag ist v.a. der Volumenmangel unser Problem. Einen typischen Hydrops mit Hypertonie, Bradykardie und Rhythmusstörungen sieht man zugegebenermaßen selten. Die weitaus meisten Patienten zeigen Zeichen unterscheidlich starker Grade der Hypovolämie. Dennoch ist die Normovolämie selten ein zentraler Aspekt z.B. der Prämedikation. Auch deshalb schätzen wir vermutlich den Volumenbedarf und -Effekt oft falsch ein. Man muss sich vor Augen führen, dass nur etwa 20-25% eines Kristalloidbolus wirksam im Gefäßsystem ankommen. Um also 500 ml Blutverlust zu kompensieren ist – sehr vereinfacht gesprochen (!) – eine Menge von an die 2 Liter kristalloides Volumen nötig, läßt man Vasotonus u.ä. einmal außen vor. Dennoch erreichen wir gerade beim nicht blutenden Patienten in der Hypovolämie nur durch Flüssigkeitsgabe einen Zustand, in dem Vasopressoren überhaupt eine Vorlastzunahme erreichen können. Wir brauchen ein gewisses Basisvolumen, um Schlagvolumen erzeugen zu können und wirksam zu tonisieren. Der Grad zur Volumenüberladung mit Lungenödem ist allerdings mitunter schmal.

Nur wenige unserer Medikamente haben keine bis geringe Wirkung. Midazolam und Etomidate wirken kaum auf den Kreislauf, weder sind sie vasodilatierend, noch bradykardisierend. Allerdings ist Etomidate in den letzten Jahren aufgrund der Suppression der Cortisonproduktion der Nebennierenrinde etwas in den Hintergrund getreten. Midazolam als Mononarkotikum benötigt zu hohe Dosen und hat ein ungünstiges Kummulationsprofil.

Dass auch chirurgisches Handeln sich auf den Blutdruck auswirken kann ist eine Binsenweisheit. Wir versuchen im Rahmen der Narkose medikamentös die sympathikotone Reaktion auf Hautschnitt und Operation mit Opioiden, Narkotika und Volatila möglichst zu kupieren. Aber im Hinblick auf die Hypotonie gibt es neben der profusen chirurgischen Blutung („Volumenverlust“) einige weniger offensichtliche Einflüsse:

Beim Eventerationssyndrom kommt es nach Verlagerung großer Anteile des Darmes zu kardiopulmonaler Instabilität. Hervorgerufen werden die Effekte (Tachykardie/ Hypotonie, Flush und Sättigungsabfall durch pulmonale Shuntzunahme) wohl durch Freisetzung von Prostazyklinen. Cyclooxygenasehemmer scheinen hier einen protektiven Effekt zu haben. Im Alltag behelfen wir uns mit Volumengabe und Katecholamintherapie (meist Ephedrin 5-50 mg oder tritierende Boli von Noradrenalin 10 µg-weise). Vermindert sich der Zug auf das Peritoneum, mildert sich der Effekt auf den Kreislauf.

Peritonealer Zug führt auch gleich zur nächsten Entität, den vagalen Reaktionen. Ausgeprägte iatrogene Bradykardien bis Asystolien zeigen sich beim Zug am Peritoneum, u.U. bei Sphincterdehnungen, Zug/ Manipulation der Augenmuskeln („okulokardialer Reflex“) oder direkter Manipulation am Recurrens oder allgemein am Vagus. Auch die Manipulation an Larynx und Pharynx bei der Intubation kann eine Bradykardie auslösen. Mit Wegfall des Auslösers kehrt die HF zurück. Medikamentös im Sinne einer Parasympathikolyse wirkt Atropin 0,01 mg/kg, Erw.: 0,5-3 mg (totale Parasympathikolyse), Kinder mind. 0,1 mg. Unterdosierungen können zu einer paradoxen Bradykardie führen.

Am offensichtlichsten ist noch der direkte, ja physische Einfluß der chirurgischen Kollegen auf die Vor- und die Nachlast. Der Bauchdeckenhaken auf der Vena cava („Cava-Kompression„) führt zu einem akuten Einbruch der Vorlast und damit des Blutdrucks mit Tachykardie. Medikamentös ist das nicht zu beeinflussen. Ausreichende Volumengabe sowohl intravenös zum Patienten als auch via Ohr zur Hörrinde des Kollegen sind notwendig.

Bei der Aortenchirurgie kommt es infolge des Abklemmens der Aorta („clamping“) zu einem rasanten Anstieg des peripheren Widerstandes mit möglicher konsekutiver Linksherzbelastung und weiteren möglichen Organschäden, allen voran die cerebrale Einblutung. Entsprechend schnell und akkurat ist zu reagieren und den Blutdruck zu regulieren. Nitoglycerin und (früher) Natriumnitroprussid bieten sich aufgrund ihrer Kurzwirksamkeit an. Da der Blutdruck ein Produkt aus Minutenvolumen und peripherem Widerstand ist sind negativ inotrop wirksame Medikamente (Propofol und Volatila) und bradykardisierende Medikamente (Opioide, z.B. Remifentanil, ggf. kurzwirksame Betablocker, z.B. Esmolol) mögliche Helfer. Kurzwirksam deshalb, weil mit dem „declamping“ der Blutdruck aufgrund der weitgestellten Peripherie und der sauren Metabolite zunächst einmal rapide fallen kann. Haben wir die Kompensationsmechanismen des Körpers zu effektiv ausgeschaltet, laufen wir der ausgeprägten Hypotonie hinterher. Hier bedienen wir uns v.a. Medikamenten die den peripheren Widerstand erhöhen, Noradrenalin via Perfusor bietet sich hier an.

Warum eigentlich der Terz um den Blutdruck? Nun treibende Kraft für die Versorgung der vitalen Organe ist der MAD – der mittlere arterielle Blutdruck. Fällt er organspezifisch unter einen bestimmten Wert (60 mmHg ist ein guter Anhalt) kommt es zu einer Unterschreitung der organspezifischen Perfusionsdrücke und zur Minderperfusion z.B. des Gehirns, der Niere oder der Coronarien mit Funktionseinbussen bis hin zum -verlust (hypoxischer Hirnschaden, prärenales Nierenversagen und Tubulusnekrose, Herzinfarkt).

Narkoseführung bleibt ein Erfahrungsthema. Multiple Einflüsse wollen bedacht und entsprechend handelnd wahrgenommen werden. Die Souveränität kommt – wie bei allem – mit der Zeit. Das hier kann nur ein kleiner Einblick sein.

Take home messages

  1. Antizipation – Wissen was kommt, vorbereitet sein!
  2. „Know your Darlings!“ – verwenden was man – in Wirkung und Nebenwirkung – gut kennt!
  3. Was man nicht gibt, hat auch keine Nebenwirkungen!
  4. Atropin und Vasopressoren gehören immer griffbereit auf den Wagen
  5. Körpergewicht x 0,5 gibt Minimaldiurese (Diuresemin= 0,5-1 ml/kg/h)
  6. Volumen 2 ml/kg/h Basisbedarf +2-6 ml/kg/h nach Verlust/Bedarf/ Volumenstatus/ Diurese
  7. Der MAD bleibt über 60 mmHg! Immer! Niere, Hirn und Herz brauchen Druck!
  • RPP renal perfusion pressure – Ziel-MAD >60 mmHg (RPP = MAD – ZVD)
  • CPP1 cerebral perfusion pressure – Ziel-MAD >50-60 mmHg (CPP = MAD – ICP)
  • CPP2 coronary perfusion pressure – Ziel-MAD >40 mmHg, für einen ROSC benötigt man 15-20 mmHg(CPP = MDAP – LVEDP, mean diastolic aortal pressure/ left ventricular enddisastolic pressure
  • und dran denken, ein stenotisches Herz, Hirn, Nierchen braucht mehr Druck für dieselbe Perfusion, unter 50 mmHg ist Schluß mit Autoregulation!

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