Was Sie schon immer über Hypothermie wissen wollten…

In nahezu jedem relevanten Regelkreis kommt es bereits bei milder Hypothermie (also 35,9 °C bis 32 °C!) zu empfindlichen Störungen!

MemoHypothermie unter 34°C macht Rhythmus- und Gerinnungsstörungen!

Normothermie     36°C – 37,5°C, Hypothermie beginnt entsprechend < 35,9°C

Wärmeverluste durch…

  • Konduktion (Unterlage, OP-Tisch, auch Verdunstungskälte der Desinfektionsmittel!)
  • Konvektion (Lufttemperatur/ -strömung/ – feuchtigkeit, auch Wärmeverlust an Atemgase (v.a. bei hohen Gasflüssen!)
  • Radiation (Wärmeabstrahlung)
  • Evaporation (Hautoberfläche und besonders Wundflächen!)
  • Medikation       die im Rahmen der Allgemeinanästhesie verwendeten Medikamente haben einen nicht unerheblichen Einfluß auf den Temperaturverlauf!
    • Infusion kalter Lösungen oder Blutprodukte (EKs!)
    • direkte Vasodilatation (Propofol, Volatila!) und Redistribution von warmem Kernblut in die Extremitäten
    • Dämpfung thermogenetischer und gegenregulatorischer Vorgänge (Muskelzittern (Relaxantien), zentrale Dämpfung durch Narkotika, Sympathikotonussenkung, Verlust der Vasokonstriktion), Schwellenänderung der körpereigenen Temperaturregulation (Opioide, Propofol, Volatila)

kardiovaskuläre Folgen

  • initial Sympathikotonusanstieg, Anstieg von Herzfrequenz, Schlagvolumen und arteriellem Blutdruck, damit von Wandspannung und Sauerstoffbedarf! Es kommt zur Vasokonstriktion in der Haut und im Splanchnikusgebiet, damit zur Nachlaststeigerung. AP/Infarktrisiko nimmt zu. 
  • EKG-Veränderungen < 34 °c:
    • Sinusbradykardie
    • PR-Intervall, QRS-Komplex und QT-Zeit verlängert
    • In tiefer Hypothermie bilden sich sogenannte J-Wellen (Osborn-Welle, „junction“ zwischen QRS und ST-Segment) aus.
  • verminderte linksventrikuläre Leistung – negative Inotropie
  • Flimmerschwelle sinkt, häufig Therapierefraktion, gehäuft VT
  • vermindertes Ansprechen auf Katecholamine/ Inotropika (REA!)

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respiratorische Folgen 

  • initial Bronchospasmen
  • später Tonusreduktion der Bronchialmuskulatur, Totraumzunahme
  • Abnahme der Diffusionskapazität für CO2, die Löslichkeit für CO2 und O2 im Serum ist erhöht. Der Sauerstoffverbrauch nahezu aller Gewebe ist erniedrigt. Linksverschiebung der O2-Bindungskurve, Sauerstoffabgabe an das Gewebe erschwert.
  • Zunahme des pulmonalvaskulären Widerstandes. HPV nimmt ab.
  • Abnahme des Atemantriebs

gastrointestinale Folgen

  • Leber – Blutgehalt erhöht, metabolische/ exkretorische reduziert – veränderte Pharmakokinetik hepatisch metabolisierter Medikamente
  • Pankreas – reduzierte Insulinfreisetzung, periphere Insulinresistenz – Hyperglykämie
  • GIT – Peristaltikreduktion bis zum Ileus, Schleimhautläsionen/-Ulcerationen

urogenitale Folgen/ Wasser-Elythaushalt

  • RBF und GFR sinken (Filtrationsfraktion idem), Diuresesteigerung, Polyurie, „Kältediurese“ durch gestörten Metabolismus der Tubulusepithelien (Reabsorptionsfähigkeit reduziert), Verlust der Konzentrationsfähigkeit durch v.a. verminderte Natriumrückresorption (Natriumdefizit & Hyperkaliämie).
  • Zunehmender transkapillären Flüssigkeitsstrom in den Interzellularraum, rel. Volumenmangel mit Hämokonzentration, Sludgebildung (Aggregationsneigung) – Mikrozirkulationsstörungen durch Viskositätszunahme.

neurologische Folgen

  • < 33 °C Kerntemperatur beginnende Sedierung, zun. Bewußtseinstrübung
  • < 30 °C Kerntemperatur Kältenarkose, zun. EEG-Amplitudenverlust, „burst supression
  • initial Reduktion des cerebralen Sauerstoffbedarfs/ CBF  und des cerebralen Blutflusses, mit zun. Hypothermie Hirnödemneigung und Blutflußregulationsstörungen mit Hypoxiegefahr. Permeabilitätsstörungen der Blut-Hirn-Schranke.
  • 36-34 °C spinale Hyperreflexie, <34 °C Hyporeflexie, NLG reduziert,

koagulatorische Folgen

  • Erhöhte Blutungsneigung < 34 °C
    • die chemische/ enzymatische Kaskade der Gerinnungsfaktoren verläuft temperaturabhängig!
    • Reversible Thrombozytensequestration im Portalkreislauf
    • Blutungszeit/PTT verlängert, Thrombozytenzahl/ Quick erniedrigt. Cave: DIC!
    • Viskositätszunahme
  • Gängige Laborverfahren detektieren ggf. die Problematik nicht, da sie bei 37 °C durchgeführt werden!

immunologische Folgen

  • erhöhte Inzidenz von Wundinfektionen (verminderte Perfusion der Haut durch Zentralisation?)
  • portale Leukozytensequestration, gestörte Phagozytosefähigkeit
  • Gel. Kälteagglutinine (IgM) gegen Erythrozytenantigene, teilweise bithermisch (Bindung in Hypothermie, Hämolyse bei Wiedererwärmung.

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Prophylaxe/ Therapie:

  • pre-warming vor der OP,
  • Vermeiden intraoperativer konvektiver/konduktiver Verluste & aktives Wärmen (Bair-Hugger, Wärmematten, gewärmte Decken, Vermeiden langen Aufdeckens)
  • Minimal-Flow Narkosen
  • gewärmte Infusionen und Blutprodukte
  • unnötige Narkosezeit minimieren („OP-Dauer“)

3 Kommentare

  1. Ich stolpere immer wieder über Burst Supression und BSR – insbesondere im Kontext von Barbituratnarkosen sowie Postreanimationsbehandlungen in therapeutischer Hypothermie und eben bei der Hirndruckbehandlung auf Intensiv.
    Würdest du da netterweise was zu schreiben? Mir konnte da noch keiner etwas Vernünftiges zu erklären und die Bücher sind da bislang auch nur so semi-hilfreich.

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