In nahezu jedem relevanten Regelkreis kommt es bereits bei milder Hypothermie (also 35,9 °C bis 32 °C!) zu empfindlichen Störungen!

Memo:  Hypothermie unter 34°C macht Rhythmus- und Gerinnungsstörungen!

Normothermie     36°C – 37,5°C, Hypothermie beginnt entsprechend < 35,9°C

Wärmeverluste durch…

• Konduktion (Unterlage, OP-Tisch, auch Verdunstungskälte der Desinfektionsmittel!)
• Konvektion (Lufttemperatur/ -strömung/ – feuchtigkeit, auch Wärmeverlust an Atemgase (v.a. bei hohen Gasflüssen!)
• Radiation (Wärmeabstrahlung)
• Evaporation (Hautoberfläche und besonders Wundflächen!)
• Medikation       die im Rahmen der Allgemeinanästhesie verwendeten Medikamente haben einen nicht unerheblichen Einfluß auf den Temperaturverlauf!
  • Infusion kalter Lösungen oder Blutprodukte (EKs!)
  • direkte Vasodilatation (Propofol, Volatila!) und Redistribution von warmem Kernblut in die Extremitäten
  • Dämpfung thermogenetischer und gegenregulatorischer Vorgänge (Muskelzittern (Relaxantien), zentrale Dämpfung durch Narkotika, Sympathikotonussenkung, Verlust der Vasokonstriktion), Schwellenänderung der körpereigenen Temperaturregulation (Opioide, Propofol, Volatila)

kardiovaskuläre Folgen

• initial Sympathikotonusanstieg, Anstieg von Herzfrequenz, Schlagvolumen und arteriellem Blutdruck, damit von Wandspannung und Sauerstoffbedarf! Es kommt zur Vasokonstriktion in der Haut und im Splanchnikusgebiet, damit zur Nachlaststeigerung. AP/Infarktrisiko nimmt zu. 
• EKG-Veränderungen < 34 °c:
  • Sinusbradykardie
  • PR-Intervall, QRS-Komplex und QT-Zeit verlängert
  • In tiefer Hypothermie bilden sich sogenannte J-Wellen (Osborn-Welle, “junction” zwischen QRS und ST-Segment) aus.
• verminderte linksventrikuläre Leistung – negative Inotropie
• Flimmerschwelle sinkt, häufig Therapierefraktion, gehäuft VT
• vermindertes Ansprechen auf Katecholamine/ Inotropika (REA!)

respiratorische Folgen 

• initial Bronchospasmen
• später Tonusreduktion der Bronchialmuskulatur, Totraumzunahme
• Abnahme der Diffusionskapazität für CO2, die Löslichkeit für CO2 und O2 im Serum ist erhöht. Der Sauerstoffverbrauch nahezu aller Gewebe ist erniedrigt. Linksverschiebung der O2-Bindungskurve, Sauerstoffabgabe an das Gewebe erschwert.
• Zunahme des pulmonalvaskulären Widerstandes. HPV nimmt ab.
• Abnahme des Atemantriebs

gastrointestinale Folgen

• Leber – Blutgehalt erhöht, metabolische/ exkretorische reduziert – veränderte Pharmakokinetik hepatisch metabolisierter Medikamente
• Pankreas – reduzierte Insulinfreisetzung, periphere Insulinresistenz – Hyperglykämie
• GIT – Peristaltikreduktion bis zum Ileus, Schleimhautläsionen/-Ulcerationen

urogenitale Folgen/ Wasser-Elythaushalt

• RBF und GFR sinken (Filtrationsfraktion idem), Diuresesteigerung, Polyurie, “Kältediurese” durch gestörten Metabolismus der Tubulusepithelien (Reabsorptionsfähigkeit reduziert), Verlust der Konzentrationsfähigkeit durch v.a. verminderte Natriumrückresorption (Natriumdefizit & Hyperkaliämie).
• Zunehmender transkapillären Flüssigkeitsstrom in den Interzellularraum, rel. Volumenmangel mit Hämokonzentration, Sludgebildung (Aggregationsneigung) – Mikrozirkulationsstörungen durch Viskositätszunahme.

neurologische Folgen

• < 33 °C Kerntemperatur beginnende Sedierung, zun. Bewußtseinstrübung
• < 30 °C Kerntemperatur Kältenarkose, zun. EEG-Amplitudenverlust, “burst supression“
• initial Reduktion des cerebralen Sauerstoffbedarfs/ CBF  und des cerebralen Blutflusses, mit zun. Hypothermie Hirnödemneigung und Blutflußregulationsstörungen mit Hypoxiegefahr. Permeabilitätsstörungen der Blut-Hirn-Schranke.
• 36-34 °C spinale Hyperreflexie, <34 °C Hyporeflexie, NLG reduziert,

koagulatorische Folgen

• Erhöhte Blutungsneigung < 34 °C
  • die chemische/ enzymatische Kaskade der Gerinnungsfaktoren verläuft temperaturabhängig!
  • Reversible Thrombozytensequestration im Portalkreislauf
  • Blutungszeit/PTT verlängert, Thrombozytenzahl/ Quick erniedrigt. Cave: DIC!
  • Viskositätszunahme
• Gängige Laborverfahren detektieren ggf. die Problematik nicht, da sie bei 37 °C durchgeführt werden!

immunologische Folgen

• erhöhte Inzidenz von Wundinfektionen (verminderte Perfusion der Haut durch Zentralisation?)
• portale Leukozytensequestration, gestörte Phagozytosefähigkeit
• Gel. Kälteagglutinine (IgM) gegen Erythrozytenantigene, teilweise bithermisch (Bindung in Hypothermie, Hämolyse bei Wiedererwärmung.

Prophylaxe/ Therapie:

• pre-warming vor der OP,
• Vermeiden intraoperativer konvektiver/konduktiver Verluste & aktives Wärmen (Bair-Hugger, Wärmematten, gewärmte Decken, Vermeiden langen Aufdeckens)
• Minimal-Flow Narkosen
• gewärmte Infusionen und Blutprodukte
• unnötige Narkosezeit minimieren (“OP-Dauer”)

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