Der Wirkmechanismus der NDMR ist ein kompetitiver Antagonismus an den nikotinergen Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte. Das heißt, es gibt genau zwei Möglichkeiten zu antagonisieren… weniger NDMR oder mehr Acetylcholin…

Den beiden Gruppen von NDMR entsprechend – Aminosteroide (Vecuronium, Rocuronium und Pancuronium) und Benzylisochinolone (Atracurium, cis-Atracurium und Mivacurium) gibt es zwei mögliche Antagonisten… Neostigmin (Prostigmin®) und Sugammadex (Bridion®).

1) Neostigmin/ Prostigmin®
Cholinesteraseinhibitor (Erhöhung ACh im Bereich der motorischen Endplatte durch Abbauhemmung)

Dosierung:
Aufgrund der Enzymabhängigkeit besteht ein Ceiling-Effekt, ab 40-70 mcg/kg ist die Acetylcholinesterase vollständig inhibiert, weshalb ein ausreichender Effekt nur bei Restblockaden besteht (erst mit Rückkehr der 4. TOF-Antwort!), abhängig von der T1/T4-Ratio erfolgt die Gabe mit:

• 0,2 – 0,4: 40 mcg/kg
• 0,5 – 0,7: 20 mcg/kg
• 0,7 – 0,9: 10 mcg/kg

NW: Parasympathikus! Bradykardie, Bronchokonstriktion, Hyperperistaltik, Magensäureanstieg, Übelkeit, Erbrechen, Akkomodationsstörunen, Harndrang
Cave: Recurarinisierung nach 30-45 Minuten möglich!

KI: Asthma, Glaukom, Ileus, Myotonie, Iritis
Empfehlung:
TOF 3/4 – 4/4 abwarten
2 Amp. Neostigmin (1 mg) + 1 Amp. Atropin (0,5 mg), ggf. wiederholen

2) Sugammadex / Bridion®
Aminosteroid–‘Enkapsulator’ (γ-Cyclodextrin, ein Makromolekül, das v.a. Rocuronium ‚einfängt‘, deaktiviert und als Komplex renal ausgeschieden wird). Selbst tiefe neuromuskuläre Blockaden können reversiert werden, eine ‚Recurarinisierung‘ ist nicht zu erwarten.

Dosierung:
2-4 mg/kgbei Restblockaden
16 mg/kg zur sofortigen Reversion nach Einleitung (innerhalb 2,5 min!)

NW: Urticaria, Geschmacksstörungen

KI: ggf. Niereninsuffizienz